Druhy a klasifikace pankreatické pankreatitidy

V lékařské praxi existují druhy pankreatitidy, určitá klasifikace pankreatitidy, kterou lékař dále používá, aby správně diagnostikoval, určil závažnost a formu onemocnění.

Obecná klasifikace

Celkově existují dvě formy pankreatitidy: akutní a chronický průběh nemoci. Každá forma má na klinickém obrázku své vlastní charakteristiky. Princip léčby akutní pankreatitidy se také liší od terapie s chronickým průběhem onemocnění..

Mezinárodní klasifikace akutní pankreatitidy

Navíc v Marseille v rámci mezinárodní konference lékaři rozlišují 5 typů patologie.

Například:

  1. Nemoc pokračuje v přísně akutní fázi..
  2. Opakující se akutní.
  3. Chronický kurz.
  4. Obstrukční nemoc.
  5. Kalcifikační druh.

Vzhledem k tomu, že vědci neustále zkoumali patologii, byl samostatně identifikován také neobstrukční typ pankreatitidy..
V roce 1988 v Římě lékaři identifikovali moderní typ pankreatitidy.

Hlavní gastroenterolog Ruské federace: „PANCREATIT neprochází?! Jednoduchá léčba již uzdravila stovky pacientů doma! K trvalému vyléčení slinivky břišní potřebujete... "Přečtěte si více»

Druhy pankreatitidy:

  1. Kalcifikující pankreatitida u lidí se vyskytuje na pozadí nadměrného užívání alkoholických nápojů. Klinický obraz je zřetelný.
  2. Druhý typ se nazývá obstrukční. Na pozadí tohoto onemocnění může u pacienta dojít k částečnému i úplnému poškození přímo do hlavního kanálu slinivky břišní..
  3. Třetí typ nemoci se nazývá zánět. To je zřídka diagnostikováno, s předčasnou léčbou se mohou vyskytnout vážné zdravotní problémy. Například: infarkt sleziny nebo flebothrombóza.
  4. Čtvrtý pohled. Pankreatická fibróza je již pro ni charakteristická. S tímto průběhem nemoci dochází k neobvyklému zahušťování přímo ze sekrece pankreatu.

Podle morfologických charakteristik se akutní a chronická pankreatitida dělí na následující typy:

  1. Biliární závislost.
  2. Léčivé nebo infekční.
  3. Dysmetabolic, hladina ketonových těl v krvi pacienta stoupá.
  4. Alkoholické i idiopatické.

Každý typ nemoci má jiný klinický obraz, proto je nutné, aby byla správně diagnostikována, podrobena důkladnému diagnostickému vyšetření.

Klasifikace akutní pankreatitidy

Klinici sdílejí klasifikaci akutní pankreatitidy podle určitých charakteristik.

Podle závažnosti onemocnění:

S mírným průběhem onemocnění se mohou vyskytnout krátké exacerbace 1-2krát ročně. Přípravky proti bolesti můžete zastavit příznaky bolesti..

Při mírné závažnosti může dojít k exacerbacím 3 až 4krát ročně. U typického syndromu dlouhodobé bolesti se mohou objevit známky exacerbace. U pacientů se střední závažností je zaznamenána pankreatická hyperfermentemie, creatorrhea, amenorea a steatorrhea..

V těžkých případech se často objevují známky exacerbace, které se vyznačují prodlouženým průběhem. Syndrom bolesti má výrazný průběh, pacient má průjem, tělesná hmotnost je náhle ztracena, vyskytují se poruchy exokrinní funkce pankreatu.

Klinici sdílejí klasifikaci akutní pankreatitidy podle určitých charakteristik

Pokud pacientovi neposkytujete včasnou pomoc, existuje riziko vážných komplikací. Například: existuje částečná stenóza dvanáctníku 12, v důsledku zvýšení hlavy pankreatu je zaznamenána obstrukce společného žlučovodu, vznikají pseudocysty.

Doporučení Eleny Malyshevové ve zvláštním vydání „Žijte zdravě!“, Jak překonat zánět plicní tkáně pomocí léčivých účinků přírodních prostředků.

Kromě toho je akutní pankreatitida rozdělena v měřítku a podle povahy léze. Celkem je 5 typů:

  1. Oteklé akutní.
  2. Sterilní pencreonekróza.
  3. Infikovaný průběh nemoci.
  4. Vznik pankreatogenního abscesu.
  5. Vzdělávání u pseudocysty akutní pankreatitidy.

Klasifikace akutního průběhu onemocnění je rozsáhlá. Lékaři jsou proto dále rozděleni do kauzální klasifikace. Například:

  1. Nutriční důvod.
  2. Biliární.
  3. Gastrogenní i ischemické.
  4. Infekční nebo toxicko-alergická příčina akutní pankreatitidy.
  5. Traumatický.
  6. Kongenitální.

Pokud jde o klinickou formu akutní pankreatitidy, dělí se na intersticiální, ve kterém se vyskytuje otok slinivky břišní a vláknina často bobtná. Druhá klinická forma je nekrotická, onemocnění pokračuje se závažným zánětem a často dochází ke komplikacím.

Klasifikace chronické pankreatitidy

Podle statistik bylo zjištěno, že u pacientů nejčastěji jde o chronický průběh nemoci. Toto onemocnění má specifický klinický obraz, který se může ustupovat a znovu objevit.

Chronická pankreatitida je poměrně časté onemocnění, které se projevuje jako přetrvávající nebo přerušovaná bolest a známky exokrinního a endokrinního selhání..

Podle morfologických charakteristik doktoři rozlišují několik proudů:

  1. Intersticiální, druhé jméno edematózního typu pankreatitidy. V tomto případě dochází ke vzniku bobtnání mezibuněčných laloků v pankreatu. V této fázi nenastane výrazná destrukce. Pokud však není poskytnuta včasná pomoc, může to vést k nekrreekróze.
  2. Induktivní chronický, nejčastěji se vyvíjí po „zkušené“ exacerbaci. S tímto průběhem nemoci se ve vzácných případech vytvoří fibróza, kde je pozorována kalcifikace slinivky břišní. Hlavní příznak, který indikuje přítomnost induktivní pankreatitidy - poškození parenchymu, je detekován diagnostickým vyšetřením.
  3. Chronický parenchymal, pro který je postava vlnovitý kurz. Například: remise mohou být nahrazeny exacerbacemi a poté je u pacienta zaznamenána zjizvení tkáně. Na tomto pozadí je u pacienta narušena průchodnost kanálků, čímž se mění nejen endokrinní, ale i sekreční funkce. Není-li pomoc poskytnuta včas, je narušena syntéza inzulínu a mohou se vyskytnout i vážné problémy s trávením..
  4. Chronická cystická. S tímto průběhem má pacient porušení odtoku pankreatické šťávy a také zúžení kanálků. Ve vážných případech je zaznamenána dilatace přímo do hlavního kanálu slinivky břišní.
  5. Pseudotumorózní. Vyznačuje se hypertrofií parenchymu a je zde také fascinace velikostí postiženého orgánu. Klinický obraz je výrazný, pacient má známky žloutenky, jsou zaznamenány dyspeptické příznaky. Pseudotumorová pankreatitida je detekována ultrazvukem nebo CT.

V této fázi nekončí klasifikace chronické pankreatitidy. Dále se rozlišuje několik fází remise a exacerbací. Například:

  1. Existují ostré relapsy onemocnění nebo časté.
  2. Jsou zaznamenány přetrvávající příznaky nemoci, v medicíně se nazývá přetrvávající chronická pankreatitida.

Pokud jde o klinický obraz tohoto onemocnění, je zde také uvedena určitá klasifikace..

  1. Syndrom výrazné bolesti.
  2. Existuje patologický proces, při kterém je narušena činnost žaludku (hyposekretorický syndrom).
  3. Hypochondrický syndrom emocionálních i duševních poruch.

Lékaři si také všimnou latentního a kombinovaného symptomu chronického onemocnění. V latentní formě pacient nemá výrazný bolestivý syndrom, ale jsou zaznamenány dyspeptické poruchy, například: objevuje se nevolnost, pacient má říhání o jídle. Výkaly se skrytým znaménkem přijímají kaši. V době diagnostického laboratorního vyšetření je zjištěno porušení nejen externě, ale také intracretorické funkce slinivky břišní.

Klasifikace nemoci podle V. T. Ivashkiny

Nemoc může nastat z různých důvodů, takže vědec věří, že klasifikace podle různých patologií je zastaralá. Proto lékař navrhl novou klasifikaci nemoci, která určitě pomůže rozpoznat stupeň a formu všech typů pankreatitidy..

Velká pozornost je věnována vyšetřovacím algoritmům u pacientů s různými nozologickými formami..

Klasifikační základ zůstává stejný, věnujte pozornost výše uvedené fotografii.

Druhy patologie spojené s komplikacemi:

  1. Pacient má porušení odtoku žluči.
  2. Vyskytne se portální hypertenze.
  3. Další infekční choroby, které zhoršují průběh základního onemocnění.

Jako komplikace pankreatitidy se mohou objevit zánětlivé poruchy a také různé endokrinní patologie.

Diagnóza pankreatitidy

Správně provedená diagnostika pomůže rychle identifikovat nemoc a předepsat odpovídající léčebné metody..

Diagnostika chronické pankreatitidy není snadná, zejména v raných stádiích. Laboratorní testy a instrumentální metody výzkumu pomáhají gastroenterologovi v diagnostice pankreatitidy.

Diagnostické příznaky akutního průběhu onemocnění:

  1. Voskresensky příznak, ve kterém lékař nemůže cítit pulsaci aorty.
  2. Nejběžnějším příznakem je šedý-Turner, cyanotické skvrny na pacientově břišní stěně, stejně jako Cullenův příznak cyanóza v pupku.
  3. Mayo-Robsonův symptom, v době snímání žeber na levé straně, má pacient akutní bolest.

Diagnostické příznaky:

  1. Trombóza Splenické žíly.
  2. Poškozené trávení.
  3. Anemický syndrom.
  4. Syndrom žlučových stáz, který se vyskytuje se závažnými příznaky žloutenky.

Obecná laboratorní diagnostika:

  1. Přiřaďte biochemický krevní test.
  2. Hodnocení vodno-elektrolytické rovnováhy v krvi pacienta.
  3. Povinné absolvovat obecný test krve a moči.

Instrumentální diagnostické metody:

    Ultrazvuk slinivky břišní.

Ultrazvuková diagnostika je moderní vysoce informativní metoda pro studium různých struktur lidského těla.

  • Rentgenové vyšetření, které pomáhá identifikovat kameny ve slinivce břišní.
  • Počítačová tomografie je často předepisována, pomáhá identifikovat nekrotické oblasti.

    Počítačová tomografie je důležitou fází komplexní diagnostiky, která vám umožní vyhodnotit stav a identifikovat patologické změny ve vnitřních orgánech.

  • V případě potřeby laparoskopie, endoskopie.
  • Diferenciální diagnóza je nutná k vyloučení akutních chirurgických patologií přímo v břišní dutině. Například: perforovaný vřed, akutní cholecystitida, střevní obstrukce a trombóza střevních žil.

    Nyní víte, že klasifikace pankreatitidy je rozsáhlá. Ale je to ona, kdo pomáhá lékařům určit všechny nuance této choroby. Za účelem identifikace onemocnění v počáteční fázi jeho vývoje, s prvními příznaky, musíte okamžitě vyhledat lékaře a podstoupit diagnostické vyšetření.

    Podobné články

    Moderní klasifikace pankreatitidy je založena na Mezinárodní klasifikaci marseille, která identifikuje pět hlavních skupin pankreatitidy: akutní, akutní relaps (s klinickým a biologickým zotavením pankreatu), chronická recidiva (chronická pankreatitida s akutními ataky podobnými akutní pankreatitidě s neúplným obnovením pankreatické tkáně) obstrukční (s přítomností kamenů, zúžení, okluze a zvětšení v duktálním systému žlázy) a neblokativní chronická (s anatomickými a funkčními lézemi slinivky břišní) a jako typ neobstrukční chronické - kalcifikace - pankreatitida s depozicí kalcifikací v místech předchozí malé pankreatické nekrózy.

    Na II. Mezinárodním sympoziu o pankreatitidě, které se konalo v Marseille v roce 1983, byly identifikovány dvě klinické a morfologické varianty chronické pankreatitidy.

    Chronická neobstrukční pankreatitida je charakterizována místní nekrózou se segmentální nebo difúzní fibrózou, destrukcí exokrinní tkáně, expanzí pankreatických kanálků, buněčnou zánětlivou infiltrací, často s tvorbou pseudocyst. Pankreatické ostrůvky s touto formou chronické pankreatitidy jsou postiženy méně než acinarová část. Popsané změny slinivky břišní vedou k progresivnímu poklesu exo a někdy endokrinních funkcí, k nimž může dojít také po odstranění etiologických faktorů onemocnění.
    Chronická obstrukční pankreatitida je charakterizována přítomností kamenů v duktálním systému a / nebo expanzí pankreatických kanálků v blízkosti místa okluze v kombinaci s atrofií, difúzní fibrózou.
    Jako nezávislá forma první varianty chronické neobstrukční pankreatitidy byla identifikována chronická kalcifikující pankreatitida, jejíž patogeneze je spojena s destrukcí, často nekrózou pankreatu a následnou kalcifikací parenchymu pankreatu. Tento typ pankreatitidy je neblokující, protože kalcifikace jsou umístěny mimo pankreatické kanály, na rozdíl od chronické obstrukční (kalcifikující) pankreatitidy, když jsou kameny v pankreatických kanálcích..

    Hlavními etiologickými faktory chronické kalcifikující (neblokující) pankreatitidy jsou zneužívání alkoholu nebo paratyroidní adenomatóza, doprovázené zvýšením hladiny parathormonu a vápníku v krvi..

    Vzhledem k etiologickým faktorům, které obvykle tuto formu pankreatitidy provázejí, čelí lékař problému při výběru taktiky pro léčbu pacienta: chirurgická resekce hlavy pankreatu s následným rozvojem exokrinní nedostatečnosti nebo vyčkávací taktiky, což může být velmi riskantní, protože tato forma onemocnění je náchylná k exacerbaci a komplikace (pankreatická nekróza), které ohrožují život pacienta.

    Rozdíl mezi akutní, akutní recidivující a chronickou recidivující pankreatitidou (akutní atak chronické pankreatitidy) spočívá v tom, že po akutní pankreatitidě dochází k úplné obnově pankreatické tkáně. Chronická recidivující pankreatitida je doprovázena zbytkovými strukturálními a funkčními poruchami. Všechny formy chronické pankreatitidy tedy způsobují nevratné změny..

    V roce 1988, na kongresu gastroenterologů v Římě, byla upřesněna klasifikace Marseille a stala se známou jako Marseille-Roman. V průběhu roku byla tato klasifikace dále rozvíjena skupinou předních pankreatologů světa, po které byla zveřejněna. Rozdíl mezi touto klasifikací a Marseilles spočívá v absenci konceptů akutní recidivy a chronické recidivy pankreatitidy. V tomto případě vědci-pankreatologové vycházeli ze skutečnosti, že etiologie, patogeneze, patomorfologie, klinika, diagnostika a léčba akutní a akutní recidivující pankreatitidy jsou podobné, tj. není nutné rozlišovat akutní recidivující pankreatitidu jako nezávislou variantu onemocnění. Chronická recidiva a chronická pankreatitida jsou spojeny do jednoho konceptu „chronické pankreatitidy“, protože jsou fázemi jednoho procesu.

    Tento web používá Akismet k boji proti spamu. Zjistěte, jak se zpracovávají vaše komentáře..

    K otázce pankreatitidy

    P.L. Shcherbakov, doktor lékařských věd, profesor
    Centrální výzkumný ústav gastroenterologie, Moskva

    Onemocnění slinivky břišní jsou jednou z nejčastějších onemocnění trávicího systému. Mezi pacienty převládají ženy. To je zjevně spojeno s vyšším výskytem cholelitiázy (JCB) a poruchami metabolismu tuků. Významný podíl pacientů jsou starší a starší lidé, ale v poslední době se léze pankreatu stále častěji vyskytují u dětí různého věku. V současné době existují různé pokyny a standardy pro léčbu pacientů s pankreatitidou. Nejznámější jsou kritéria Atlanty z roku 1992 [1] a konsenzus přijatý v roce 1999 v Santroni [2], s revizí v roce 2003.

    Mezi zánětlivá onemocnění slinivky břišní se rozlišuje akutní a chronická pankreatitida. Příčiny pankreatických lézí jsou rozmanité. Patří sem zejména: obstrukce pankreatického kanálu, vystavení drogám nebo toxické otravě různými látkami, metabolické poruchy samotného pankreatu a dalších orgánů a systémů, infekční a parazitární onemocnění, vaskulární poruchy a zranění.

    Akutní pankreatitida je polyetiologické onemocnění. Základem akutní pankreatitidy je enzymatická léze slinivky břišní, která je v podstatě autokatalytická. Existují dvě skupiny příčin onemocnění. První zahrnuje faktory, které způsobují obtíže při odtoku pankreatické šťávy pankreatickými kanálky a v důsledku toho vedou k akutnímu zvýšení tlaku v nich, s rozvojem hypertenzní duktální formy akutní pankreatitidy. Druhá skupina se skládá z faktorů vedoucích k primární lézi acinních buněk s vývojem primární acinární formy nemoci.

    Akutní poškození slinivky břišní může nastat při užívání různých léků, jako je methyldopa, 5-aminosalicyláty, azathioprin, cimetidin, furosemid, metronidazol, tetracykliny, když je parenchym pankreatu při instrumentálních endoskopických studiích přetečen léky proti pankreatu. Kromě toho mohou být příčinou rozvoje akutní pankreatitidy u dospělých i dětí metabolické poruchy, zejména hypertriglyceridémie - hyperlipidémie typu I, IV nebo V.

    Z infekčních onemocnění je nejčastější příčinou pankreatitidy: virová onemocnění (cytomegalie, herpes, hepatitida A, B, C), bakteriální (mykobakterióza, leptospiróza), plísňové infekce (kryptokoky, kandida), jakož i parazitární infekce (škrkavka, ucpávání lumen vylučování) pankreatický kanál nebo pneumocystóza).

    Chronická pankreatitida je dlouhodobé, obvykle progresivní zánětlivé onemocnění slinivky břišní. V tomto případě se rozvíjí fokální nebo difúzní destrukce tkáně žlázy s postupnou náhradou její pojivové tkáně. Hlavní etiologické faktory vzniku chronické pankreatitidy jsou stejné jako u akutní pankreatitidy, které přímo poškozují acinózní prvky nebo přispívají ke zvýšení tlaku v pankreatických vývodech, ale působí déle a méně intenzivně.

    Podle kritérií Atlanty by měla být u všech pacientů stanovena správná diagnóza akutní pankreatitidy do 48 hodin po přijetí (doporučená úroveň C). Etiologie akutní pankreatitidy by měla být stanovena v nejméně 80% případů a měla by být klasifikována jako idiopatická v ne více než 20% (doporučená úroveň B) [3].

    Pokud nelze zjistit příčinu nemoci, stojí za to mluvit o idiopatické chronické pankreatitidě.

    Podle většiny studií je příčinou přibližně poloviny případů akutní pankreatitidy cholelitiáza, 20–25% je spojeno se zneužíváním alkoholu. Do „idiopatické“ skupiny patří pacienti, kteří neodhalili žádný zjevný důvod pro vývoj tohoto stavu [4]. Diagnózu idiopatické pankreatitidy nelze stanovit bez cíleného hledání žlučových kamenů. Ultrazvuk je nutný minimálně dvakrát. Po jednom negativním ultrazvukovém vyšetření je nejcitlivějším diagnostickým testem na žlučové kameny druhý ultrazvuk, který odhalí kameny, které mohly být vynechány [5]..

    Příchod endoskopického ultrazvuku (EUS) a cholangiopancreatografie s magnetickou rezonancí (MRCP) rozšířil rozsah dostupných testů k určení příčiny akutní pankreatitidy. V takových situacích může EUS detekovat mikrolitiázu ve žlučníku nebo ve společném žlučovodu a MRCP může detekovat většinu kamenů v kanálu i abnormality samotných kanálů, jako je rozdvojení slinivky břišní. EUS je také přesná a bezpečnější než endoskopická retrográdní cholangiopancreatografie (ERCP) pro detekci běžných žlučovodů.

    Vyšetření žluči může být jediným způsobem, jak identifikovat pacienty s opakovanou akutní pankreatitidou v důsledku mikrolitiázy. Manometrie kanálu (používaná k identifikaci dysfunkce svěrače Oddi) může představovat významné riziko, pokud jde o exacerbaci akutní pankreatitidy, a měla by být prováděna pouze ve specializovaných odděleních. Je nutný pečlivý výběr pacientů pro manometrii [6]. K určení povahy vývoje pankreatitidy je nezbytné provést studie obsahu a hladiny lipidů v plazmě a koncentrace vápníku v krvi. Časné titry protilátek proti virům (příušnice, Koksaki B4 a další) mohou také identifikovat možnou příčinu akutní pankreatitidy, ačkoli není předepsána žádná zvláštní léčba. Je třeba vzít v úvahu možnost doprovodné novotvary nebo chronické pankreatitidy a podle toho pacienta vyšetřit.

    V tabulce jsou uvedeny studie nezbytné ke stanovení etiologických faktorů, které způsobily akutní pankreatitidu, v závislosti na stadiu onemocnění, jakož i anamnestické údaje k vyloučení jiných příčin akutní pankreatitidy..

    Studie potřebné k určení fáze nemoci

    Předcházející LCD
    Konzumace alkoholu
    Rodinná historie *
    Užívání drog
    Dříve přenesená virová onemocnění

    Pankreatické enzymy v plazmě
    Testy jaterních funkcí
    Ultrazvuk žlučníku

    Lipidy krevní plazmy
    Krevní plazma vápník
    Titry protilátek
    Opakovaný ultrazvuk žlučových cest
    MRCP (cholangiopancreatografie s magnetickou rezonancí)
    CT (spirálový nebo vrstvený protokol pro pankreas)

    Další studie (obvykle se používají v případech opakované idiopatické akutní pankreatitidy)

    Opakovaný ultrazvuk
    Endoskopický ultrazvuk
    Autoimunitní markery
    RCHP s analýzou žluči na přítomnost žlučových krystalů a vedení
    pankreatická cytologie
    Oddy Sphincter Manometry
    Pankreatické funkční testy k vyloučení chronické pankreatitidy

    * Genetická analýza je indikována, pokud je v rodinné anamnéze jedna nebo více z následujících položek: akutní pankreatitida, opakovaná bolest břicha s neznámou diagnózou, karcinom pankreatu nebo diabetes mellitus typu 1. Upraveno podle doporučení Světové asociace [7].

    Dlouhodobá pankreatická dysfunkce může vést k rozvoji chronických změn, které se projevují jako chronická kalcifikující pankreatitida, chronická zánětlivá pankreatitida nebo chronická obstrukční pankreatitida.

    Vrozené poruchy slinivky břišní, které se mohou později projevit jako zánětlivá reakce, jsou spojeny s autozomálně dominantním genem 7G nebo chromozomovými abnormalitami spojenými s rakovinou hlavy pankreatu.

    Pankreatická dysfunkce, která není obvykle doprovázena zánětlivou reakcí, ale má určité klinické příznaky, se nazývá pankreatická nedostatečnost.

    Rozlišení mezi primární a sekundární nedostatečností pankreatu. Primární pankreatická nedostatečnost se vyvíjí v důsledku expozice tzv nemodifikovatelné faktory, které osoba (pacient sám nebo lékař) nemůže ovlivnit a ovlivnit. Patří sem nemoci, jako je cystická fibróza pankreatu, vrozená obstrukce pankreatu, Shwachmanův syndrom, izolovaný nedostatek lipázy, izolovaný nedostatek trypsinu, dědičná recidivující pankreatitida.

    V klinické praxi je sekundární nebo relativní nedostatečnost pankreatu (pankreatopatie) častější a je zpravidla způsobena neobvyklým příjmem potravy, jejím nadměrným množstvím nebo dočasnými poruchami funkce pankreatu. Sekundární nedostatečnost může doprovázet různá zánětlivá onemocnění horního zažívacího traktu (VOPT).

    Klinické projevy pankreatické nedostatečnosti jsou příznaky zhoršené pankreatické aktivity - bolest břicha, změna chuti k jídlu (snížení nebo úplné vymizení), nauzea, dunění v břiše, nadýmání a nadýmání, steatorea. Intenzita a závažnost těchto příznaků závisí na stupni poškození slinivky břišní.

    Diagnóza sekundární nedostatečnosti pankreatu může být často závažným problémem kvůli nejasnosti klinických symptomů, drobným změnám instrumentálních výzkumných metod. Proto pro správnou diagnózu a včasné stanovení adekvátní léčby musí lékař použít veškerý arzenál finančních prostředků, který má k dispozici. Při pankreatické nedostatečnosti jsou bolesti lokalizovány v epigastriu, v levém hypochondriu nebo jsou zahaleny a vyzařují do levého hypochondia pod levou lopatkou v zádech. Bolesti mohou být paroxysmální a konstantní, zesilují se po přejídání, jedí mastná, kořenitá a smažená jídla, alkohol. Teplo zesiluje bolest, použití chladu se poněkud snižuje. S drogami je těžké zastavit bolest. Bolesti jsou poněkud oslabeny v nucených polohách pacienta - kolenním loktem, sezením, ohýbáním vpřed, ležením na boku a koleny přitaženými k hrudi. Syndrom bolesti je doprovázen příznaky střevní dyspepsie a poruch stolice, zatímco pacienti si stěžují na nadýmání a dunění v břiše, může dojít k zácpě a průjmu. Židle s průjmem je díky velkému množství tuku hojná, tekutá, napěněná a světle žlutá. Příznaky žaludeční dyspepsie jsou také charakteristické - nevolnost a zvracení, které nepřináší úlevu.

    V případě pankreatické nedostatečnosti se používají různé léky obsahující enzymy. Tradičně se k tomu používá pankreatin - přípravek připravený z pankreatu zvířat [8]. Avšak za podmínek intenzivní tvorby kyseliny v žaludku došlo k její částečné inaktivaci a léčivo nemělo očekávaný terapeutický účinek. V budoucnu se s rozvojem farmaceutického průmyslu, znalostí mechanismu trávení, objevily nové formy léčiv, které obsahují pankreatin ve formě tablet, dražé, granulí s ochranným obalem a mikrokuliček umístěných v tobolce.

    V současné době musí enzymatické přípravky používané v klinické praxi splňovat určité požadavky:

    • netoxicita;
    • dobrá tolerance;
    • nedostatek významných nežádoucích účinků;
    • optimální působení v rozmezí pH 5–7;
    • odolnost vůči kyselině chlorovodíkové, pepsiny a jiným proteázám;
    • obsah dostatečného množství aktivních trávicích enzymů;
    • dlouhá trvanlivost [9].

    V závislosti na fázi vývoje patologického procesu lze rozlišit čtyři formy akutní pankreatitidy: akutní intersticiální, odpovídající fázi otoku (serózní, hemoragická, serózní hemoragická), akutní nekrotická, vyjadřující fázi vzniku nekrózy (s nebo bez hemoragické složky); infiltrativní-nekrotické a purulentní-nekrotické, což odpovídá fázi tání a sekvestrace nekrotických ložisek.

    Pro usnadnění volby léčebné taktiky se rozlišuje objem infuzní terapie a správná interpretace formy pankreatitidy, mírné, střední a těžké stupně intoxikace..

    Mírný stupeň (obvykle se vyskytuje při serózním edému slinivky břišní) je charakterizován uspokojivým celkovým stavem pacienta, mírnou epigastrickou bolestí, nevolností, jednotlivým zvracením, absencí příznaků peritoneálního podráždění, nezměněnou barvou kůže, tepovou frekvencí v rozmezí 88–90 tepů / min, normální nebo mírně zvýšený krevní tlak (BP), vysoký počet uroamylázy, nízká aktivita trypsinu a lipázy, udržená nebo mírně snížená cirkulující krevní objem (BCC) (nedostatek 7-15%), střední leukocytóza, nízká horečka.

    Průměrný stupeň intoxikace (pozorovaný při malé fokální nekróze žlázy) se projevuje přetrvávajícími bolestmi v epigastriu, které nezmizí s použitím antispasmodik a analgetik, bledostí a cyanózou kůže, opakovaným zvracením, svalovým napětím v epigastrické oblasti, tepovou frekvencí až 100-110 tepů / min., pokles krevního tlaku pod počáteční hladinu, zvýšení periferního a pokles centrálního venózního tlaku (CVP), vysoký počet uroamylázy, časná vysoká aktivita trypsinu a lipázy, pokles hladiny iontů vápníku a vysoký obsah kyselin sialových, pokles bcc (deficit 16–35%), pokles diuréza zvýšením tělesné teploty na 38 ° C.

    Těžká intoxikace (vyskytuje se při rozsáhlé nekróze žlázy) je charakterizována závažným celkovým stavem pacienta, silnou bolestí v epigastrické oblasti, nesnesitelným zvracením, ostře bledou nebo cyanotickou kůží, často žloutenkou, výskytem příznaků peritonitidy, tepovou frekvencí vyšší než 120 tepů / min a poklesem úrovně Krevní tlak a CVP, pokles aktivity uroamylázy, trypsinu a lipázy, hladiny iontů vápníku, nízká diuréza, až do úplné anurie, prudký pokles BCC (nedostatek 36-50%), vysoká teplota, významné poškození srdce, jater, plic a ledvin.

    V léčbě akutní pankreatitidy od počátku převládala chirurgická metoda navržená německým chirurgem Korbeem v roce 1894, avšak vysoká úmrtnost (90–100%) nás v té době dokonce omezovala [10]. Na 5. celo ruském kongresu lékařů akademik V.S. Saveliev (1978) zdůraznil, že obecně konzervativní metoda léčby akutní pankreatitidy je obecně uznávána. Terapeutická taktika je však diktována hlavně formou nemoci. Pokud je u intersticiální a nekrotické pankreatitidy, včasná konzervativní terapie a v menší míře chirurgie rozhodující a u infiltrační nekrotické pouze konzervativní léčby, purulentní nekrotická forma vyžaduje povinný chirurgický zásah.

    Při léčbě pankreatitidy má zásadní význam zajištění redukce pankreatické sekrece, protože zvýšená sekrece pankreatické šťávy bohaté na enzymy, zejména s významným zablokováním kanálu, vede k progresi procesu. Pacienti se závažnou akutní pankreatitidou by měli být léčeni na jednotce intenzivní péče..

    U jakékoli varianty průběhu akutní pankreatitidy začíná léčba jmenováním hladu, který je v závislosti na závažnosti onemocnění předepsán na 3-5 dní. Po jednoduchém procesu jsou pacienti schopni po této době jíst bez bolesti, rozšiřovat svou stravu, postupně se zotavovat a nevyžadují další léčbu. V případě závažnějšího onemocnění se v prvních dnech provádí konstantní aspirace obsahu žaludku a rychle se stanoví optimální taktika řízení pacienta. Je třeba poznamenat, že při správné léčbě mohou být pacienti se středně závažnou pankreatitidou bez rozvoje pankreatické nekrózy a parapancreatického flegmonu léčeni konzervativními metodami..

    Při výběru léčebné strategie u pacientů s akutní pankreatitidou je nejdůležitější rozlišovat mezi edematózní a intersticiální formou akutní pankreatitidy. Indikátory počátku nekrotického procesu jsou změny v sérových koncentracích C-reaktivního proteinu a elastázy. Pacienti s edematózní pankreatitidou potřebují konzervativní terapii a dynamické sledování, zatímco pacienti s pankreatickou nekrózou vyžadují intenzivní péči. Volba taktiky řízení je určena funkční životaschopností orgánů a přítomností souběžné patologie. Pacienti bez souběžné patologie orgánů a s omezenou nekrózou mohou být léčeni konzervativně, zatímco pacienti s mnohočetným selháním orgánů nebo progresí souběžné patologie jsou kandidáty na chirurgickou léčbu..

    Pro potlačení sekrece pankreatu se v současné době používají inhibitory protonové pumpy, které se doporučuje podávat parenterálně, zejména pantoprazol (Kontrolok®). Tento zástupce inhibitorů protonové pumpy má nejdelší expoziční čas (až 48 hodin), poskytuje spolehlivé blokování produkce kyseliny chlorovodíkové v žaludku a tím potlačuje všechny enzymatické reakce v pankreatu. Na rozdíl od jiných inhibitorů protonové pumpy není pantoprazol (Controlok) po podání metabolizován v játrech pomocí cytochromu P450 a jeho koenzymů, proto pantoprazol neinteraguje s léky metabolizovanými v játrech, nekonkuruje s nimi a může být kombinovat s jinými léky pro léčbu pankreatitidy v akutním i chronickém stádiu. Počáteční denní dávka přípravku Controlok® je 80 mg. V případě potřeby lze dávku titrovat, zvyšovat nebo snižovat v závislosti na ukazatelích sekrece kyseliny v žaludku. Při dávkách vyšších než 80 mg denně musí být tyto dávky rozděleny do dvou vstupů. Je možné dočasné zvýšení dávky o více než 160 mg pantoprazolu, ale doba použití by měla být omezena pouze na dobu nezbytnou pro adekvátní kontrolu sekrece kyseliny. Prášek se rozpustí v 10 ml fyziologického roztoku chloridu sodného, ​​který se přidá do láhve. Tento roztok může být podáván přímo nebo po smíchání se 100 ml fyziologického roztoku chloridu sodného, ​​5% nebo 10% roztoku glukózy. Intravenózní podání by mělo být provedeno během 2-15 minut. Užívání těchto léků ve výše uvedených dávkách by mělo být provedeno před zastavením syndromu bolesti a odstraněním „úniku“ enzymů do krve, po které je nutné pokračovat v jejich podávání v poloviční dávce perorálně další měsíc nebo nahradit antacidy, jako je Almagel, Maalox, Fosfalugel 6. –8krát denně.

    Nejdůležitější v akutním období pankreatitidy je eliminace syndromu vedoucí bolesti, u kterého se nejčastěji používá kombinace nenarkotických analgetik a antispasmodik:

    • metamizol sodný uvnitř 250-300 mg 2-3 r / den
    • nebo 50% roztok v / m nebo / v 0,1-0,2 ml / 10 kg před úlevou od bolesti
    • nebo paracetamol uvnitř 0,5 g 2-3 r / den před úlevou od bolesti

    v kombinaci s:

    • hyoscin butylbromid perorálně 20 mg 3-4 r / den, před úlevou od bolesti
    • nebo drotaverin orálně 30–40 mg 3-4 p / den
    • nebo papaverin orálně nebo rektálně, 15–20 mg 3-4 p / den, před úlevou od bolesti
    • nebo platifillin uvnitř nebo s / c 3-4 mg 2-3 r / den před úlevou od bolesti.

    V případě silné bolesti je rozumné používat narkotická analgetika, jako je Promedol [11]..

    Cílem enzymatické terapie pankreatitidy je eliminace trávení tuků, bílkovin a uhlohydrátů.

    Z velkého počtu pankreatických enzymů používaných v gastroenterologii se upřednostňují léky, které nejlépe vyhovují moderním požadavkům:

    • odolnost vůči kyselině chlorovodíkové, přítomnost skořápky odolné vůči kyselinám;
    • lipázová aktivita alespoň 25 000 jednotek na dávku, optimální enzymatický účinek v rozsahu pH 5–7;
    • rovnoměrné a rychlé míchání s jídlem, velikost mikrokapslí nejvýše 2 mm;
    • rychlé uvolňování enzymů v dvanáctníku.

    Tradiční pankreatické enzymy ve formě tablet nebo dražé se zpravidla ničí kyselinou chlorovodíkovou žaludeční šťávy, což vyžaduje zvýšení denní dávky léčiv pro korekci exokrinní nedostatečnosti. Mikrogranulární enzymy mají nejlepší účinek [12].

    Strava pro pankreatitidu hraje důležitou roli ve všech stádiích sledování pacienta a je založena na mechanickém, tepelném a chemickém pankreatickém sparingu, potlačení hyperfermentemie, snížení stázy v potrubí a dvanáctníku, snížení reflexní excitability žlučníku.

    Byl vyvinut nový koncept nutriční podpory pankreatitidy a byl změněn přístup k trvání „hladové“ stravy, parenterální a enterální výživy. Bylo prokázáno, že hladovění zvyšuje rychlost lipolýzy, způsobuje rozvoj hypodysproteinémie, metabolické acidózy a zhoršuje degenerativní změny pankreatu..

    Nutriční podpora je výživa prostřednictvím částečné nebo úplné parenterální a enterální výživy. Jeho hlavní cíl: poskytnout tělu dárce energie (uhlohydráty, lipidy), plastický materiál (aminokyseliny); korekce metabolických poruch a obnovení tropologického stavu pacienta. Včasná parenterální a enterální výživa urychluje reparativní procesy v zažívacím traktu.

    Algoritmus nutriční podpory je sestaven s přihlédnutím k posouzení stavu pacienta a zahrnuje fáze parenterální, enterální nebo smíšené výživy a samotné dietetické terapie (dieta č. 5P). Klinická výživa je považována za farmakoterapii různých metabolických poruch a je hlavním způsobem, jak zajistit energeticko-plastické potřeby těla pacienta..

    Účinnost léčby pankreatitidy je hodnocena podle dynamiky bolesti a dyspeptických syndromů, normalizace hladiny enzymů v krvi a moči, indikátorů koprogramu, fekální elastázy a přírůstku hmotnosti pacienta.

    Nemůže vést k rozvoji akutní pankreatitidy

    Akutní pankreatitida je zánětlivá nekrotická léze slinivky břišní, která je založena na procesech enzymatické autolýzy ("samo-trávení") pankreatocytů s následným vývojem nekrózy, degenerace žlázy a možným připojením sekundární infekce..

    Klasifikace (podle Saveliev V.S.).

    Formy akutní pankreatitidy:

    podle povahy léze: mastná, hemoragická, smíšená;

    na stupnici léze: malý fokus, velký fokus, mezisoučet, celkem.

    Mezi komplikace akutní pankreatitidy patří: parapancreatický infiltrát, infikovaná pankreatická nekróza, pankreatogenní absces, pseudocysta, pankreatogenní enzymatická ascites-peritonitida, infikovaná peritonitida, septický flegmon retroperitoneální tkáně, obstrukční žloutenka a obstrukční žloutenka.

    Etiologie a patogeneze. Akutní pankreatitida se vyskytuje v důsledku narušení odtoku pankreatické šťávy do pankreatu. V důsledku toho se zvyšuje tlak v pankreatických vývodech, poškozují se acinózní buňky slinivky břišní, což vede k uvolňování proteolytických a lipolytických enzymů z těchto buněk, což způsobuje enzymatickou nekrózu a proces „vlastního trávení“ pankreatocytů s následným možným připojením purulentní infekce. Akutní pankreatitida v nekomplikované formě je tedy aseptickým procesem, který není spojen s žádnými mikroby. Může začít a končit bez infekce. Ale v některých závažných komplikovaných případech může být nekrotická pankreatická tkáň infikována střevní mikroflórou, což významně zhoršuje stav pacienta a nechává jej méně pravděpodobné, že se zotaví.

    Důvody vzniku akutní pankreatitidy jsou žlučové kameny, Vaterova papilární stenóza, příjem alkoholu a konzumace bohatých mastných potravin, poranění slinivky atd..

    Hlavní roli v patogenezi akutní pankreatitidy patří mezi pankreatické enzymy. Enzymatická autolýza tkáně žlázy probíhá s vývojem zánětlivé reakce a tvorbou mikrotrombi. Progresivní průběh akutní pankreatitidy je charakterizován pankreatogenní toxémií, hemodynamickými poruchami, inhibicí funkce parenchymálních orgánů a post-nekrotickými komplikacemi..

    Mnozí podporují následující schéma vývoje závažného záchvatu pankreatitidy - týden po týdnu.

    1. týden - zánět, kdy se vytvoří zánětlivý infiltrát, který se skládá z pankreatu a okolních struktur (tzv. Pankreatický flegmon);

    2. týden - nekróza, kdy pankreas a okolní struktury jsou zapojeny do nekrotického procesu. Závažnost stavu v tomto případě závisí na hloubce a prevalenci nekrotického procesu, na připojení sekundární infekce, na tvorbě tzv. Akutní akumulace peripancreatické tekutiny v ucpávkovém vaku, který se může nezávisle rozpouštět nebo přeměnit na pankreatickou falešnou cystu;

    3. týden - infekce, kdy mikroflóra může proniknout z nedalekého tlustého střeva a způsobit infekci nekrotických mas nebo pseudocyst;

    4. týden - výsledek onemocnění, který, pokud je příznivý, může vést k resorpci neinfikované nekrotické tkáně se zotavením pacienta nebo ke vzniku pankreatického abscesu v důsledku sekundární infekce této nekrotické pankreatické tkáně a jejích okolních struktur.

    Anamnéza Akutní pankreatitida začíná náhle po požití kořenitých, mastných potravin nebo alkoholu. Většina pacientů má v anamnéze cholelitiázu, gastritidu, duodenitidu, peptický vřed nebo trauma do břicha. Většina záchvatů akutní edematózní pankreatitidy se vyskytuje v mírné nebo středně silné formě a sama ustupuje. Nekomplikovaný útok na akutní pankreatitidu je obvykle „týdenní nemoc“. Absence tendence k zotavení a symptomů zánětu slinivky břišní, které přetrvávají déle než 7 dní, mohou naznačovat vznik komplikací.

    Stížnosti k intenzivní, někdy velmi silné bolesti v epigastriu, herpes zoster. Bolest vyzařuje na zadní, levou a pravou lopatku v oblasti srdce. Je pozorováno bolestivé opakované zvracení s příměsí žluči. Zvracení nepřináší úlevu.

    Vyšetření pacienta. Rysy klinických projevů závisí na míře a prevalenci morfologických změn v žláze.

    U akutní edematózní pankreatitidy je celkový stav mírný. Pacienti jsou neklidní, řítí se do postele, někdy zaujmou koleno-loketní polohu. Kůže je bledá. Často pozoroval ikterickou skleru a žloutenku kvůli zhoršenému odtoku žluči. Tělesná teplota je normální. Je pozorována mírná tachykardie. Krevní tlak je obvykle normální. Jazyk je suchý, pokrytý bílým nebo nazelenalým povlakem. Vyšetření břicha odhalí mírné nadýmání v epigastrické oblasti, mírné zpoždění při dýchání. Perkusní tympanický zvuk. Při povrchové palpaci je břicho v epigastriu měkké, mírně nebo středně bolestivé (ve formě příčného pruhu). Hluboká palpace odhaluje výraznější bolestivost při promítání slinivky břišní. Někdy je prohmatán zvětšený a bolestivý žlučník. Auskultace dochází k mírnému oslabení střevní motility.

    Zvláštní příznaky akutní pankreatitidy:

    Příznak Voskresenského - zmizení pulsace břišní aorty v epigastrické oblasti s hlubokou palpací.

    Příznak Kerte - mírné napětí břišních svalů nebo jejich rigidita v epigastriu a bolestivost podél slinivky břišní.

    Symptom Mayo - Robson - bolest na palpaci v rohu obratle na levé straně.

    Příznaky Ortnera, Mussiho jsou obvykle pozitivní vlevo..

    U pankreatické nekrózy je celkový stav závažný. Pacienti obvykle leží v ohnuté poloze, neaktivní. Při těžké intoxikaci, vzrušení, deliriu lze pozorovat vývoj delirantní psychózy. Kůže je bledá, je detekována acrocyanóza, cévní skvrny, mramorový vzorec na kůži těla. Tělesná teplota je zvýšená, s hnisavými septickými komplikacemi získává hektický charakter. Rychlost pulsu je významně zvýšena při těžké intoxikaci - 120 nebo více úderů za minutu. Krevní tlak je snížen, někdy dochází ke kolapsu pacientů. Dýchavičnost je nejvýraznější u pacientů se závažnou intoxikací. Jazyk suchý, potažený. Při zkoumání břicha se určuje jeho výrazné nadýmání, zejména v epigastrické oblasti v důsledku parézy příčného tlustého střeva, jehož kořen mesentery se podílí na zánětlivém procesu. Perkuse určuje tympanický zvuk, někdy v laterálním břiše - otupení kvůli volné tekutině v břišní dutině (enzymatická peritonitida). Povrchní palpace odhaluje silnou bolestivost a ztuhlost břišních svalů v epigastriu. Hluboká palpace umožňuje detekovat pankreatogenní infiltrát v epigastrické oblasti v projekci pankreatu. Někdy je detekováno zvýšení jater a močového měchýře. Auskultační peristaltika je ostře oslabena, s těžkou peritonitidou - chybí. Příznaky Voskresenského, Kerteho, Mayo - Robsona, Ortnera, Mussiho jsou pozitivní.

    Kromě toho mohou být identifikovány následující příznaky spojené s narušením propustnosti cévní stěny na pozadí hyperenzymemie, imitací podkožního tuku červenými krvinkami a produkty chemické transformace hemoglobinu.

    Cullenův příznak - nažloutlé cyanotické zbarvení pupku.

    Příznak Gray - Turner - cyanóza kůže břicha.

    Příznak Mondoru - výskyt fialových skvrn na kůži obličeje a těla.

    V přítomnosti pankreatogenní peritonitidy se objevuje příznak Shchetkin - Blumberg.

    Diagnostika. V mírném průběhu akutní pankreatitidy (její edematózní forma) je detekována střední leukocytóza, posun leukoformuly doleva. Charakteristické zvýšení krevní amylázy. Se zvýšením tlaku v systému žlučových cest v důsledku komprese jejich zvětšenou pankreatickou hlavou se stanoví hyperbilirubinémie. V moči se zvyšuje obsah diastázy o více než 128 jednotek, denní diuréza klesá. Také v moči může detekovat přítomnost trypsinogenu, který není normálně detekován.

    Při těžké akutní pankreatitidě (pankreatická nekróza), krevní test odhalí těžkou leukocytózu, významný posun leukoformuly doleva, lymfocytopenie. S prodlouženým průběhem nemoci, hnisavými septickými komplikacemi, je pozorována anémie. Zvýší se obsah pankreatických enzymů v krvi (amyláza, trypsin, lipáza), cukr. Významné zvýšení hladiny krevního cukru lze vysvětlit rozsáhlou pankreatickou nekrózou, včetně ostrůvků Langerhansových, jejichž poškozené buňky nejsou schopny produkovat inzulín. V rozporu s odtokem žluči do dvanáctníku se zvyšuje obsah bilirubinu v krvi. Pacienti pozorují oligurii až anurii s rozvojem akutního selhání ledvin, objevuje se trypsinogen a zvyšuje se obsah diastázy v moči. Výjimkou je úplné roztavení žlázy, kdy se obsah diastázy v moči nejen zvyšuje, ale lze jej také snížit. Kromě toho je v moči detekována přítomnost cukru, bílkovin, červených krvinek a válců..

    Z instrumentálních metod výzkumu akutní pankreatitidy je hlavní ultrazvuk, který provádějí všichni pacienti s touto patologií. Hlavními příznaky akutní pankreatitidy v tomto případě je zvýšení objemu slinivky břišní (přední plocha slinivky břišní je větší než 30 mm), heterogenita její struktury a chabost, rozmazání jejích obrysů.

    Počítačová tomografie je velmi informativní metoda pro akutní pankreatitidu, která umožňuje spolehlivěji posoudit stav pankreatu, jeho okolní tkáň a sousední anatomické struktury. Metoda je zvláště cenná u těžkých a komplikovaných forem nemoci, tvorby pankreatogenních infiltrátů a abscesů omentální burzy, retroperitoneálního flegmonu..

    Laparoskopie pro pankreatickou nekrózu umožňuje vidět charakteristický hemoragický výpotek v břišní dutině. Laboratorní studie, ve které se nachází vysoký obsah enzymů pankreatu. Mastnou nekrózu dokládají charakteristické „stearinové plaky“, které ve formě malých bělavých skvrn pokrývají povrch anatomických struktur břišní dutiny obsahující velké množství tuku - velké a malé omentum, střevní mezentérii. Někdy se nachází rozšířená, zvětšená žlučník - známka biliární hypertenze způsobená kompresí společného žlučovodu zvětšenou hlavou slinivky břišní.

    Na panoramatickém rentgenovém snímku s pankreatickou nekrózou v levé pleurální dutině je tekutina často určována v dutině hrudní - hrudní (v důsledku šíření zánětu z pankreatu do bránice). Exkurze levého otvoru je omezená.

    Léčba. Hlavní léčba akutní pankreatitidy je konzervativní. Provádí se ve všech případech mírné pankreatitidy (edematózní pankreatitida) a ve většině případů sterilní pankreatické nekrózy. Při vzniku komplikací je třeba se uchýlit k chirurgickému zákroku - purulentní-septická, arrozion-hemoragická, obstrukční žloutenka, doprovodná destruktivní cholecystitida, stejně jako v případě rozsáhlé neinfikované pankreatické a parapancreatické nekrózy s tvorbou falešných cyst.

    1. Konzervativní léčba akutní pankreatitidy spočívá v první řadě ve vytvoření „funkčního odpočinku“ slinivky břišní, aby se minimalizovala jeho exokrinní funkce a tím se přerušil začarovaný cyklus autolytického procesu žlázy. Za tímto účelem, klid na lůžku, úplný hlad, chlad v epigastrické oblasti, nasogastrická trubice v případě parézy žaludku s aspirací jeho obsahu, parenterální podání oktreotidu (sandostatin, somatostatin), snížení žaludeční kyselosti (blokátory protonové pumpy - omeprazol, los, nebo blokátory H2-histaminových receptorů - quamatel), atropin subkutánně.

    2. Dalším směrem konzervativní terapie je inhibice cirkulujících proteolytických enzymů v krvi i / v podáním kontracal nebo jeho analogů..

    3. Velmi důležitou součástí léčby je vyvážená infuzní terapie (iv podání fyziologického roztoku chloridu sodného, ​​5% roztoku glukózy atd.), Která by nahradila nedostatek cirkulace krve, měla detoxikační účinek a zlepšila mikrocirkulaci..

    4. Od prvního dne v průběhu těžké pankreatitidy (pankreatická nekróza) je indikováno intravenózní podávání širokospektrálních antibiotik, aby se zabránilo purulentním septickým komplikacím. Optimální je použití imipenemu (tienama) nebo ᕻ meronemu.

    5. Pro prevenci diseminované intravaskulární koagulace je ukázáno podávání heparinu, s výhodou ve formě jeho nízkomolekulárních forem (clexan, fraxiparin nebo fragmentin)..

    6. V případě těžké a rostoucí intoxikace těla jsou uvedeny extrarenální metody čištění krve - plazmaferéza, hemosorpce atd..

    Chirurgická léčba těžkých forem akutní pankreatitidy - infikované nebo neinfikované pankreatické nekrózy - zahrnuje odstranění nekrotické tkáně. Hlavní cíle operace:

    · Evakuujte nekrotické a infikované substráty,

    · Vypusťte toxické produkty, hnis,

    · Zabraňte další akumulaci těchto produktů,

    · Zabraňte poškození sousedních orgánů a krevních cév.

    V současné době se používají 3 operační přístupy, v závislosti na prevalenci infikované pankreatické nekrózy a závažnosti onemocnění:

    1. Čištění, široká drenáž a uzavření břicha. Další zásahy jsou prováděny „podle potřeby“,

    2. Lokální zavlažování ucpávkového sáčku drenážními trubkami po dobu několika týdnů, následované opakovanou operací „podle potřeby“.,

    3. Metoda laparostomie, kdy je břicho otevřené, a reparotomie je plánována pro opakované očištění nekrotické tkáně.

    Pokud je před chirurgickým zákrokem nebo během něj detekována biliární hypertenze s obstrukční žloutenkou, která je způsobena kompresí zvětšené edematózní hlavy pankreatu společného žlučovodu, objeví se indikace pro použití dekompresní cholecystostomie.

    Je Důležité Vědět O Průjmu

    Nevolnost a zvracení zhoršují vážný stav pacienta během otravy. Stejně jako kašel a kýchání jsou reflexním účinkem těla a jsou navrženy tak, aby vykonávaly ochrannou funkci odstraňováním toxinů.

    Žluč je důležitou součástí trávení, která podporuje odbourávání a vstřebávání tuků a kyselin rozpustných v tucích. Pod vlivem sekrece žluči jsou tuky emulgovány a absorbovány do střev..