Nemoci ovládaného žaludku

UNION CLINIC zaručuje naprostou důvěrnost vašeho odvolání.

Onemocnění operovaného žaludku - patologické stavy v lidském těle, které se vyvíjejí dlouhodobě po resekci 2 / 3-3 / 4 žaludku nebo vagotomie a antrumektomie.

Prevalence post-gastrorezekčních syndromů se liší podle různých autorů v průměru, v průměru je to 20-45% případů.

  1. Syndromy spojené se zhoršenou neurohumorální regulací gastrointestinálního traktu:
    • dumpingový syndrom;
    • syndrom hypoglykémie;
    • syndrom funkční smyčky;
    • post-vagotomické poruchy.
  2. Syndromy spojené se zhoršenou funkční aktivitou zažívacího systému a jejich kompenzačně adaptivní restrukturalizace v reakci na gastrektomii:
    • poruchy v hepatobiliárním (v játrech a biliárním) systému;
    • střevní poruchy, včetně malabsorpčního syndromu (malabsorpce v tenkém střevě);
    • porušení funkce pařezu žaludku;
    • porušení funkční aktivity pankreatu;
    • refluxní ezofagitida.
  3. Organické léze: relaps peptického vředu, degenerace sliznice žaludeční pařezy (polypóza, rakovina).
  4. Kombinované poruchy (kombinace patologických syndromů).

Dumpingův syndrom je kombinace klinických, radiologických a laboratorních příznaků, které se vyvinou po resekci žaludku v důsledku rychlého vstupu žaludečního obsahu z pahýlku žaludku do tenkého střeva. Jedná se o nejčastější funkční syndrom, zejména po operaci metodou Billroth II..
Hlavním mechanismem pro rozvoj dumpingového syndromu je rychlé vypouštění potravinových mas z žaludku a jejich rychlý pohyb přes tenké střevo s podrážděním různých receptorů a rozvoj vegetativní krize, navíc u 2/3 pacientů postupuje podle vagoinsulárního typu, u 1/3 - podle sympathoadrenalu. V mechanismech vývoje tohoto syndromu má velký význam porušování endokrinní regulace, když užívání mono- a disacharidů stimuluje uvolňování inzulínu, jeho antagonisty glukagonu. S dumpingovým syndromem se mění obsah krevního séra a dalších gastrointestinálních hormonů: gastrin, VIP, GUI, enteroglukagon, neurotensin. Vyvolávají se příznaky vaomotorů (poruchy cévního tonusu).

Klinicky se rozlišují tři stupně závažnosti dumpingového syndromu:
I stupeň (snadné). Až po sladkém a mléčném jídle se objeví slabost, pocení, závratě, bledost, palpitace, touha ležet, někdy se objeví bolesti žaludku. Příznaky netrvají déle než 30 minut. Změna pulzu a krevního tlaku o ne více než 10 tepů / min a mm. Hg. Svatý.
II. Stupeň (střední). Po sladkém, mléčném, někdy po dalším jídle se objeví stejné příznaky, ale výraznější. Může se vyskytnout tinnitus, nevolnost, ochlazení končetin, poté pocit tepla, tachykardie. Příznaky trvají 30-60 minut. Změna pulzu a krevního tlaku o 15 tepů / min a mm. Hg. Svatý.
III. Stupeň (těžký). Po každém jídle se projeví příznaky vážné autonomní krize, někdy s mdloby, strach ze smrti. Po skončení krize je pozorováno velké močení. Trvání krize je 1–2 hodiny. Změna pulzu a krevního tlaku o 20 nebo více tepů / min a mm. Hg. Umění. Vyvíjí se vyčerpání, ztráta postižení.

Dumpingový syndrom se zpravidla objevuje během prvních 6 měsíců po operaci. U poloviny pacientů se v průběhu let stává méně a méně, ve čtvrtině - nemění se, ve zbývajícím čtvrtletí postupuje.

Diagnóza dumpingového syndromu je založena na anamnéze (gastrektomii), charakteristickém klinickém obrazu, rentgenových datech, ve kterých je zaznamenáno rychlé vyprázdnění žaludku, zrychlený průchod barya tenkým střevem, dyskineze tenkého střeva.

Po propuštění z chirurgické nemocnice by měli být pacienti pod neustálým dynamickým dohledem gastroenterologa. Gastroenterolog formuluje individuální léčebný program, společně s odborníkem na výživu řeší problém s výběrem dávek pro pacienta, vybírá léky, které jsou nejvhodnější v každé fázi dumpingového syndromu, určuje okruh konzultantů pro psychosomatickou stabilizaci pacienta, fyzioterapii, léčebnou lázeňskou léčbu atd..d.

Při léčbě dumpingového syndromu hraje důležitou roli dietoterapie, která se provádí podle pravidel v závislosti na charakteristice a povaze průběhu nemoci..
Drogová léčba dumpingového syndromu má následující zaměření:

  • použití lokálních anestetik;
  • normalizace parasympatické a / nebo sympatické regulace gastrointestinálního traktu;
  • léčba sympathoadrenálních krizí;
  • předepisování psychotropních drog;
  • provádění antiserotoninové terapie;
  • poskytování substituční terapie pacientům;
  • antienzymová terapie pro zmírnění těžkého dumpingového syndromu v přítomnosti pankreatitidy;
  • provádění komplexu terapeutických opatření v přítomnosti doprovodné pankreatitidy se jmenováním vysokorychlostních moderních prostředků víceúčelové expozice;
  • vedení anti-obstrukční terapie
  • léčba anémie;
  • vitamínová terapie, zejména použití vitamínu B12, které musí být po úplné resekci žaludku podáno po celý život, protože neexistuje žádný vnitřní hradící faktor produkovaný výstelkovými buňkami žaludku a nezbytný pro absorpci vnějšího hradícího faktoru, vitamín B12;
  • korekce nutričního stavu (indikátor metabolických procesů), pokud je to nutné, pomocí enterální (sondové) a parenterální (intravenózní) výživy, protože pacienti mají často nedostatek proteinové energie.

Hypoglykemický syndrom se zpravidla vyvíjí společně s dumpingovým syndromem („pozdní dumping“) a je způsoben prudkými výkyvy hladiny cukru v krvi s následnou hypoglykémií (pokles hladiny glukózy v krvi). Při konzumaci cukrů dochází k hyperglykémii, v důsledku čehož se vyvíjí hyperinzulinismus (nadměrné uvolňování inzulínu do krve), což vede ke snížení hladiny glukózy v krvi. Hypoglykemický syndrom začíná 2-3 hodiny po jídle a trvá 5-10 minut. Pacienti hlásí slabost, ztmavnutí očí, závratě, bušení srdce, pocení, hlad, někdy i bolest srdce. Charakteristické jsou bradykardie (pokles srdeční frekvence) a hypotenze (pokles krevního tlaku). V tomto případě je hladina cukru v krvi vždy snížena a inzulín je vyšší než na prázdném žaludku.
Hypoglykemický syndrom je zastaven užíváním jednoduchých sacharidů a je léčen stejným způsobem jako dumpingový syndrom..

Syndrom aferentní smyčky se může vyvinout až po resekci žaludku podle metody Billroth II, kdy se vytvoří aferentní smyčka (slepá část střeva, sestávající z duodena a jejunového segmentu před vstupem do žaludku). Mechanismy vývoje tohoto syndromu jsou založeny na porušení evakuace obsahu z aduktační smyčky funkční i organické povahy.

Klinicky se rozlišují tři stupně závažnosti syndromu aferentní smyčky:

  • I stupeň (mírný): prasknutí bolesti v pravé hypochondrii, regurgitace nebo zvracení žluči, zmírnění bolesti. Četnost útoků 2krát měsíčně nebo méně. Nevolnost, těžkost v epigastriu (pod žaludkem, tj. V horním břiše), říhání jídla. Postižení pacientů se obvykle udržuje
  • II. Stupeň (střední): bolest v pravé hypochondrii, zvracení žluči 2-3krát týdně. Polovina pacientů má nesnesitelnou nevolnost. Vyznačuje se snížením tělesné hmotnosti, sníženou schopností pracovat.
  • III. Stupeň (těžká): bolest v pravé hypochondrii, zvracení žluči denně, někdy množství žluči ztracené při zvracení dosahuje 500 ml. Projevují se dyspeptické příznaky: nevolnost, zvracení, pálení žáhy, regurgitace atd. 15% pacientů trpí ztrátou chuti v důsledku atrofie chuťových pohárků. Nedostatek žlučových kyselin vede ke zhoršené absorpci tuků a vitaminů rozpustných v tucích, vyčerpání. Postižení je ztraceno.


Diagnóza syndromu aferentní smyčky je založena na klinickém obrazu, rentgenovém a endoskopickém nálezu. Když najdete fluoroskopii dvě možnosti:

  • celá aduktivní smyčka je zaplněna, je rozšířena a hypotonická (tonus je snížen);
  • hypertonická dyskineze přivádějící a přijímající smyčky (vysoký tón).

Principy léčby syndromu aferentní smyčky:

  • dietní terapie je nejdůležitější část komplexní léčby: s hypermotorickou dyskinezí - šetrnou dietou, s hypomotorickou dyskinezí - nepřerušenou stravou. Individualizace programů terapeutické výživy závisí na toleranci potravinových produktů a na obsahu lékové terapie;
  • jmenování léků, které normalizují motoricko-evakuační funkci biliárního systému, gastrointestinálního traktu (výběr antispasmodik nebo prokinetiky, v závislosti na povaze poruch);
  • náhradní terapie, která zajišťuje obnovu trávení, zvyšuje asimilaci potravinářských výrobků;
  • obnova střevní mikroflóry léčivem a dietou (léčba střevní dysbiózy);
  • symptomatická činidla (léčba je zaměřena na nápravu funkčních poruch psychoemotivní sféry, endokrinních poruch, změn funkcí jater a biliárního systému atd.) - jsou-li k dispozici vhodné indikace;
  • léčba v sanatoriu (bez kontraindikací) je účinným prostředkem rehabilitace a prevence progrese onemocnění;
  • rekonstrukční chirurgie vedoucího smyčkového syndromu organické povahy: vytvoření gastroenteroanastomózy s enteroenteroanastomózou podle Ru, která zajišťuje spolehlivé odvodnění dvanáctníku.

Poruchy postvagotomie jsou významně výrazné po stonkové vagotomii (chirurgický průnik vagusového nervu) v důsledku poruch inervace nejen žaludku, ale i jiných zažívacích orgánů. V menší míře se vyvíjejí po selektivní proximální vagotomii, jedná se o:

  • post-vagotomická gastrostáza (prodloužená stagnace jídla v žaludku);
  • relaps peptického vředu (0,5-1,5 g po operaci). Vředy jsou často asymptomatické, projevují se krvácením;
  • dysfagie po vagotomii (poruchy průchodu potravou jícnem) se vyvíjí v prvních 2–3 týdnech po operaci, ke zlepšení dochází po 1-3 měsících;
  • post-vagotomický průjem (kontinuální nebo epizodický). Vyskytuje se u 20-30% pacientů po vagotomii stonku s drenáží žaludku, u 4-20% pacientů, kteří podstoupili selektivní vagotomii a drenáži, au 1-8% pacientů po parietální vagotomii bez drenáže žaludku. Příčiny průjmu:
    • kongesce v žaludku s hnilobnou fermentací, snížená sekrece žaludku;
    • zvýšená pohyblivost střev;
    • střevní dysbióza;
    • denervace (narušená nervová regulace během operace) tenkého střeva, způsobující zrychlený průchod potravy;
    • nedostatek laktázy (nesnášenlivost mléka a / nebo mléčných potravin);
    • rychlá evakuace obsahu ze žaludku.


Léčba post-vagotomických poruch závisí na vedoucím klinickém syndromu. V případě gastrostázy a dysfagie je určeno jmenování regulátorů pohyblivosti, v případě opětovného výskytu peptického vředu - protivředové terapie, v případě průjmu - dietní terapie, korekce střevní dysbiózy, multienzymů a obálek, enterosorbentů.

Prevence post-gastrorezekčních syndromů je rozumnou volbou metody chirurgického zákroku, adekvátní rehabilitace pacientů v časných a pozdních obdobích po chirurgickém zákroku, včetně dietní terapie, psychoterapie, protidrogové léčby, lázeňské léčby.

Prognóza je příznivá s mírným stupněm dumpingového syndromu a syndromu aferentní smyčky. U syndromů závažnosti II a III se současnými onemocněními trávicího systému je pozorováno těžké postižení pacientů, vysoká potřeba pacientů pro neustálé sledování a léčbu gastroenterologem.

UNION CLINIC zaručuje naprostou důvěrnost vašeho odvolání.

Nemoci provozovaných orgánů

Post-gastrorezekční syndromy jsou různé patologické stavy, které se vyvíjejí ve vzdáleném období po gastrektomii. Zpravidla se vyskytují u pacientů operovaných pro peptické vředové onemocnění (resekce žaludku, vagotomie, antrumektomie).

Nejčastěji se vyskytují kombinované poruchy, z nichž některé jsou specifické pro určitý typ operace.

    Epidemiologie post-gastrorezekčních syndromů

Frekvence post-gastroresekčních syndromů, jejich povaha a závažnost závisí na typu chirurgického zákroku a na velikosti odebrané části žaludku..

Každý rok se v Moskvě provádí asi tisíc operací ročně na 100 tisíc lidí, pokud jde o komplikovaný průběh žaludečních vředů. Z těch, kteří operují pro peptickou vředovou chorobu, se u 35-40% případů rozvíjí somato-neurohumorální poruchy (dumpingový syndrom), erozivní ulcerativní léze gastrointestinálního traktu a další post-gastrorezekční syndromy..

    Klasifikace post-gastrorezekčních syndromů

    Navrhovaná klasifikace post-gastroresekčních syndromů je do značné míry arbitrární. Často pozoroval kombinaci různých post-gastroresekčních syndromů.

    • Porušení funkční povahy:
      • Dumpingový syndrom.
      • Syndrom Loopback.
      • Duodenogastrický, eunogastrický, gastroezofageální zpětný tok.
      • Syndrom malého žaludku.
      • Postgastroresekční astenie.
    • Porušení ekologické povahy:
      • Opakující se peptické vředy.
      • Rakovina ovládaného žaludku.
      • Anastomositis.
      • Jízdní deformity a zúžení anastomózy.
      • Gastrointestinální fistula.
    • Metabolické poruchy.

    Zvláštní místo zaujímají post-vagotomické syndromy, které se vyskytují po vagotomii (průnik trupu nebo větví nervu vagus), který je nedílnou součástí tzv. Orgánově chráněných chirurgických zákroků peptického vředu.

    Etiologie a patogeneze

    • Etiologie post-gastro-resekčních syndromů Důvodem rozvoje post-gastro-resekčních syndromů je chirurgický zákrok na žaludku. V závislosti na příčině chirurgického zákroku a závažnosti onemocnění se provádí jedna z následujících operací:
      • Antrumektomie
      • Vagotomie.
    • Patogeneze post gastrorezekčních syndromů

      Patogeneze syndromů po gastrorezekci je složitá a není zcela objasněna. Hlavní roli při výskytu těchto patologických stavů hrají poruchy synergismu spojené s resekcí žaludku při činnosti orgánů trávicího systému, poruchy evakuace potravních mas z horních částí zažívacího traktu, jakož i patogenetické mechanismy re-ulcerace, které nejsou operací odstraněny..

        Anatomické a fyziologické rysy, které se vyskytují po resekci žaludku

      Při resekci žaludku dochází v těle k několika změnám:

      • Část žaludku, která vylučuje kyselinu chlorovodíkovou a enzymy, je odstraněna - to vede k trávení.
      • Porucha funkce žaludeční nádrže.
      • Zařízení pylorické chlopně je zničeno, což způsobuje gastrointestinální reflux.
      • Duodenum je vypnuto z procesu trávení (po operaci Billroth II).
    • Faktory vedoucí k rozvoji post gastroresekčních syndromů

      Faktory vedoucí k rozvoji post-gastrorezekčních syndromů jsou rozděleny na organické a funkční.

        Organické příčiny post-gastrorezekčních syndromů:
          Během operace gastroenteroanastomózy se vytváří ostrý úhel mezi kolenem aduktorové smyčky a linií gastroenterostomózy. Výsledkem je, že střevo je ohnuté a jídlo vstupuje hlavně do adukční smyčky.

      • Porušení vedoucí smyčky v prasklinách mezentérie tenkého a tlustého střeva.
      • Inverze a rotace dlouhé smyčky.
      • Invaze aferentní smyčky při střevní anastomóze, gastroenterostomie.
      • Komprese vedoucí smyčky výslednými adhezemi.
      • Arteriomezentariální komprese aduktorové smyčky v distálním duodenu.
      • Komprese nádorové smyčky.
      • Zachycení velkého objemu střevní stěny do stehu během chirurgického zákroku.
    • Funkční příčiny: snížený tón a pohyblivost duodena (duodenostasis).
  • Vlastnosti patogeneze ve vývoji některých post-gastroresekčních syndromů:
    • Syndrom předčasného dumpingu.

      Porušení pylorického chlopňového aparátu vede k rychlejšímu poklesu potravy do tenkého střeva. Zvyšuje se osmolarita obsahu střeva, což vede k toku tekutiny do střevního lumenu. Masivní tok tekutiny do lumenu tenkého střeva způsobuje rozvoj hypovolémie, snížení srdečního výdeje a periferní vaskulární rezistence, která je základem projevů dumpingového syndromu. Střevní stěna je napnutá. Uvolňují se vaoaktivní aminy - serotonin, histamin, kininy, které způsobují vazodilataci. Hyperglykémie ustupuje hypoglykémii.

      Syndrom pozdního dumpingu (hypoglykemický syndrom).

      Rychlá absorpce monosacharidů stimuluje uvolňování iinsulinu a způsobuje hypoglykémii..

      Syndrom Loopback.

      Syndrom přilehlé smyčky se může vyvinout po resekci žaludku podle metody Billroth II, kdy se na jedné straně vytvoří slepá část střeva (dvanáctník a segment jejunum před připojením k pahýlku žaludku) a jeho funkce evakuace motorů je narušena.

      Patogeneze tohoto syndromu je založena na narušení evakuace obsahu z aduktorové smyčky a jeho refluxu do žaludku v důsledku změny normálních anatomických a funkčních vztahů.

      Při akutním výskytu syndromu aferentní smyčky (v důsledku zalomení nebo invaze) je krevní oběh narušen ve střevě, vyvíjí se jeho gangréna a peritonitida.

      Opakující se peptické vředy.

      Opakující se peptické vředy se vyvíjejí po resekci žaludku, obvykle v jejunu, v místě jeho anastomózy se žaludkem nebo v blízkosti anastomózy. Výskyt peptických vředů po rozsáhlé resekci žaludku, stejně jako po antrumektomii s vagotomií, je přibližně stejný a činí 1-3%. Načasování této patologie - od několika měsíců po mnoho let po operaci.

      Patogeneze peptického vředu, ke kterému dochází po resekci žaludku, je komplikovaná. Jejich důvody jsou dobře prozkoumány, jako je nedostatečná resekce, zanechání části antrum žaludku v dvanáctníku, vytvoření příliš dlouhé adukující smyčky a neúplná vagotomie, pokud byla kombinována s ekonomickou resekcí (antrumektomie).

      Peptické vředy endokrinní povahy (u Zollinger-Ellisonova syndromu, paratyroidních adenomů) nemají patogenetickou souvislost s gastrektomií, ačkoli se mohou časem vyvinout v různých časech po operaci.

      Duodenogastrický, gastroezofageální a gastroezofageální reflux.

      K duodenogastrickému refluxu dochází v důsledku destrukce pylorického ventilu. Duodenogastrický reflux vede k rozvoji gastritidy, enterolizaci žaludeční sliznice, zvyšuje riziko vzniku rakoviny žaludku.

      Gastroezofageální reflux se objevuje kvůli dysfunkci dolního jícnového svěrače. Gastroezofageální reflux vede k rozvoji jícnu, komplikovanému vývojem jícnového krvácení.

      Syndrom malého žaludku.

      Syndrom malého žaludku se vyskytuje v důsledku snížení objemu žaludku po resekci i při zjizvení vzniklé gastrointestinální anastomózy.

      Post-gastrorezekční (agastrální) astenie.

      Odstranění žaludku vede k jeho rychlému vyprázdnění z potravy a narušení fáze trávení žaludku. To vede k metabolickým poruchám a sekundární střevní patologii. chemicky a mechanicky nepřipravené jídlo vstupuje do tenkého střeva. Metabolismus vitamínů je narušen. Vyskytuje se anémie (železo a B) 12 -vzácné).

      Rakovina ovládaného žaludku.

      Rakovina operovaného žaludku je vzácná po předchozí resekci na peptický vřed. Tuto diagnózu lze provést pouze v případech, kdy je benigní onemocnění histologicky prokázáno během prvního chirurgického zákroku a interval mezi ním a detekcí nádoru v kultuře žaludku přesahuje 5 let.

      Poruchy metabolismu po gastrorezekci.

      Metabolické poruchy se vyvíjejí častěji po rozsáhlé resekci žaludku, což významně mění funkční synergismus trávicího systému. Zjevně hraje důležitou roli v patogenezi těchto poruch nejen odstranění významné části orgánu, ale také zastavení průchodu potravy duodenem (pokud je resekce prováděna podle metody Billroth II)..

      Metabolické poruchy mohou doprovázet další post-gastroresekční syndromy, jako by byly propleteny s jejich klinickým obrazem, nebo někdy mají nezávislý význam.

      K mnoha příčinám metabolických poruch patří pokles objemu potravy, nesnášenlivost určitých potravin, zhoršená absorpce tuku a bílkovin, vstřebávání vitamínů a minerálů.

      Lékařské eseje
      Nemoci ovládaného žaludku

      1. Téma lekce. Nemoci ovládaného žaludku.

      Účel lekce: Studovat problematiku kliniky, diagnostiku a léčbu nemocí operovaného žaludku.

      Anatomické a fyziologické vlastnosti žaludku.

      Klinické problémy, diagnostika a léčba peptického vředu a rakoviny žaludku;

      Problematika etiologie, patogeneze, kliniky, diagnostiky a léčby poruch po gastrorezekci.

      Na základě údajů z klinického vyšetření a dalších metod jsou podezření na poruchy po gastrointestinálním výkonu, provádí se diferenciální diagnostika.

      Stanovte taktiku léčby pacientů v této skupině.

      Správně vyhodnoťte data diagnostických metod (FGDS, fluoroskopie).

      Plán lekce s načasováním:

      1. Kontrola docházky 3 minuty.

      2. Ústní kontrola znalostí 35 minut.

      3. Oblékání za 25 minut.

      4. Ukončete kontrolu 10 minut.

      5. Shrnutí dalšího tématu 7 minut

      - Kuzin M.I. "Chirurgické nemoci", 2005

      - Klinická chirurgie Referenční příručka pro lékaře Ed. Yu M. Pantsyreva, 1988

      - Chirurgická operace. Průvodce pro lékaře a studenty, ed. Yu M. Lopukhina a V.S. Saveliev, 1997

      - Shalimov A.A., Saenko V.F. Digestive Surgery, 1987.

      - Askerkhanov G.R., Zagirov U.Z. Nemoci operovaného žaludku, 1998.

      - Chernousov A.F., Bogopolsky P.M., Kurbanov F.S. Chirurgie peptického vředu žaludku a dvanáctníku. 1996

      2. Materiály pro lekci

      V Rusku a zemích SNS se ročně provádí asi 100 000 žaludečních operací, z nichž polovina je určena pro peptickou vředovou chorobu. Téměř u jednoho ze čtyř operovaných pacientů se dlouhodobě vyvinou poruchy trávení v různých formách a projevech. Syndromy po resekci významně zhoršují kvalitu života pacientů, snižují účinnost a často vedou k postižení. Známé obtíže při diagnostice a výběru léčebné metody jsou často zhoršovány závažným somatickým a psychologickým stavem pacientů..

      Navrhuje se několik klasifikací post resekčních syndromů. V.S. Mayat a Yu.M. Pantsyrev rozlišoval mezi organickými lézemi a funkčními poruchami a jejich kombinací. Autoři nejprve poukázali na důležitou roli zánětlivých změn pankreatu v patogenezi a na klinice „nemocí provozovaných žaludkem“. Podle nejúplnější klasifikace G.R. Askerkhanov, na základě 1500 pozorování, jsou všechny post-resekční a post-vagotomické syndromy rozděleny na organické a funkční.

      1. Peptické onemocnění operovaného žaludku (peptický vřed anastomózy, jejunum, recidivující vřed, nezhojený vřed)

      2. Rakovina provozovaného žaludku

      2. Hypo-, hyperglykemický syndrom

      3. Cikatrické zúžení gastroenteroanastomózy

      3. Enterogenní syndrom

      4. Gastrointestinální, gastro-biliární, střevní píštěle

      4. Funkční syndrom aferentní smyčky

      5. Syndrom olověné smyčky

      5. Anemie postgastrorezekce

      6. Začarovaný kruh

      6. Postgastroresekční astenie

      7. Komplikace způsobené porušením postupu operace

      8. Kaskádová deformita žaludku

      10. Alkalická refluxní gastritida

      Mezi patologické syndromy po resekci žaludku je nejčastějším dumpingový syndrom. Většina autorů ji nedávno chápe jako útok těžké slabosti s charakteristickými vaskulárními a neurovegetativními poruchami, které jsou pozorovány u pacientů, kteří po jídle podstoupili resekci žaludku.

      Rychlý vstup potravinových mas do střeva, kromě nepřiměřených mechanických a teplotních vlivů, způsobuje výrazný hyperosmotický účinek. V důsledku toho tekutina a elektrolyty vstupují do střevního lumenu z vaskulárního lože, což vede ke snížení CP a projevů vazomotoriky (vazodilatace periferního lože). V důsledku expanze tenkého střeva a podráždění sliznice je serotonin vypuzován do krve z jeho proximálních řezů. Během dumpingového útoku byly v krevní plazmě objeveny různé biologicky aktivní látky - kininy, látka P, vazoaktivní střevní peptid, neurotensin, enteroglukagon. Vyvolávají výskyt řady obecných a gastrointestinálních poruch. Rychlý průchod chyme tenkým střevem s nedostatečnými osmotickými a reflexními vlivy vyvolává porušení humorální regulace v důsledku změn v intrakretární funkci slinivky břišní (inzulín, glukagon), aktivace sympaticko-nadledvinek.

      V klinickém obraze dumpingového syndromu dominují záchvaty těžké slabosti s vaskulárními a neurovegetativními poruchami. Obvykle se vyskytují 15-20 minut po jídle, zejména sladká a mléčná jídla. Závažnost útoků sahá od krátkodobé obecné slabosti až po paroxysmy úplné fyzické impotence. Jejich trvání může být od 20 do 25 minut do několika hodin a je přímo závislé na závažnosti onemocnění. Analýza povahy stížností nám umožňuje rozlišit 5 z jejich kategorií.

      1. Cévní a neurovegetativní: záchvaty slabosti, bušení srdce, blednutí nebo pocit tepla s zarudnutím obličeje, chvění prstů a rukou, závratě, ztmavnutí očí, studený pot. Tyto stížnosti se přímo týkají příjmu potravy a jsou pozorovány výhradně během útoku na skládku..

      2. Dyspeptické a břišní nepohodlí: nedostatek chuti k jídlu, nevolnost, regurgitace, zvracení, dunění v břiše, uvolněná nestabilní stolice, zácpa. Tato kategorie stížností je spojena s poruchou motorické evakuace gastrointestinálního traktu a poruchami exokrinní pankreatické funkce.

      3. Stížnosti spojené s nedostatečným trávením s metabolickými poruchami: emaciace, anémie, celkové oslabení těla, snížená schopnost pracovat, fyzická impotence, impotence.

      4. Různé bolesti způsobené nejčastěji zánětlivým procesem v hepatopancreo-duodenálním systému, duodenostázou a adhezí v břišní dutině.

      5. Psycho-neurologické poruchy a astenizace osobnosti: podrážděnost, slza, nespavost, bolesti hlavy, nerovnováha, fixační neurastenie.

      Dumpingový syndrom je charakterizován dlouhým a torpidním průběhem. K útokům zpravidla dochází u pacientů v prvním roce po chirurgickém zákroku s rozšířením sortimentu spotřebovaných produktů. Pokud v prvních 2-3 letech po operaci jsou hlavními projevy nemoci záchvaty slabosti, které se vyskytují po jídle, pak se v průběhu času stížnosti spojené s astenií fyzické a neuropsychické osobnosti spojí s klinickým obrazem dumpingového syndromu. V pokročilých případech nejsou záchvaty tak výrazné jako v prvních letech nemoci. Tito pacienti nyní přicházejí do popředí vyčerpání, obecné fyzické slabosti, omezení nebo postižení, impotence, různých neuropsychiatrických poruch. Všechny tyto poruchy zapadají do vzniku „post-gastroresekční astenie“.

      Na základě stížností, klinického projevu, stavu výživy a stupně postižení se posuzuje závažnost dumpingového syndromu..

      Dumpingový syndrom 1. stupně je mírná forma onemocnění, která se vyznačuje mírnými klinickými a krátkodobými ataky slabosti nebo malátnosti po jedení sladkého jídla a mléka po 10–15 minutách. Pokud dodržujete dietu a stravu, pacienti se cítí dobře a jsou schopni pracovat. Hmotnostní deficit až 3 - 5 kilogramů, ale výživa je uspokojivá. Při zkoumání cukrové křivky nepřekračuje hyperglykemický koeficient 1,5–1,6. Puls během dumpingového syndromu se zvyšuje o 10 úderů za minutu, systolický tlak klesá o 5 mm RT. Barium je evakuováno ze žaludku během 15-20 minut a snídaně se podává 60-70 minut. Čas strávený kontrastním prostředím v tenkém střevě trvá nejméně 5 hodin.

      Dumpingový syndrom stupně 2 je charakterizován středně závažnými klinickými projevy. K útokům může dojít po požití jakéhokoli jídla a trvá 30-40 minut, v jejich jasu jsou výraznější. Židle je nestabilní. Snížení postižení. Hmotnostní deficit je 8-10 kg. Hyperglykemický koeficient dosahuje 1,6-1,7. Puls během útoku se zvyšuje o 10 až 15 úderů, krevní tlak klesá o 5 až 10 mm Hg. Žaludek se vypouští z barya po dobu 10-15 minut, ze snídaně jídla - po dobu 30-40 minut. Doba zdržení barya v tenkém střevě není delší než 3 až 3,5 hodiny.

      Syndrom dumpingu stupně 3 je závažnou formou onemocnění. Poruchy se objevují po každém jídle a trvají 1,5 až 2 hodiny. Pacienti během útoku jsou nuceni lhát, protože když se pokusíte vstát, dojde k mdloby. Strach z jídla a ostré poruchy v procesu trávení a asimilace potravin vedou pacienty k vyčerpání. Vyčerpávající průjem. Postižení je výrazně sníženo, pacienti mají postižení 2 skupin. Hmotnostní deficit do 13-15 kg. Hyperglykemický koeficient 2,0-2,5. Během napadení nemoci se puls zvyšuje o 15-20 úderů, systolický tlak se snižuje o 10 až 15 mm Hg. Barium se evakuuje z pahýlku žaludku během 5-7 minut, snídaně se podává - za 12-15 minut. Doba pobytu barya v tenkém střevě není delší než 2 až 2,5 hodiny.

      Syndrom dumpingu stupně 4 se také týká závažné formy onemocnění. U této kategorie pacientů se k výše uvedeným projevům přidávají dystrofické změny ve vnitřních orgánech, výrazné vyčerpání dosahující kachexii, hypoproteinémie, otok bez bílkovin a anémie. Pacienti jsou zcela neschopní a často potřebují péči venku.

      Tato gradace by měla být chápána podmíněně, protože při určování závažnosti nemoci je často nutné brát v úvahu přítomnost dalších patologických syndromů, funkční stav pankreatu a jater, stupeň kompenzace zažívacích procesů a data koprologických studií, krevní obraz.

      Údaje o metodách rekonstrukčních operací lze schematicky klasifikovat takto.

      1) zmenšení velikosti gastrointestinální anastomózy během operace Billroth-2;

      2) uložení další inter-intestinální anastomózy mezi olověnou a výstupní smyčkou podle Brown;

      3) vytvoření dalšího střevního rezervoáru z párovaných střevních smyček (operace Pot);

      4) fixace přední smyčky na menší zakřivení žaludku;

      5) rekonstrukce gastrointestinální anastomózy typu Billroth-2 v provozu Billroth-1;

      6) rekonstrukce isoperistaltickým střevním transplantátem mezi pahýlkem žaludku a dvanáctníkem 12 (operace Zakharov-Henley);

      7) rekonstrukce antiperistaltickým segmentem jejunum mezi pahýlkem žaludku a dvanáctníkem 12 (Herringtonova operace);

      8) rekonstrukce pomocí tlustého střeva;

      9) zúžení gastroduodenální anastomózy po resekci žaludku podle Billroth-1;

      Při stanovování indikací pro chirurgickou léčbu je třeba vzít v úvahu závažnost syndromu, povahu funkčních a morfologických poruch těla jako celku a zažívacích orgánů, zejména intenzitu bolesti a dyspeptických poruch, věk pacientů, období, které uplynulo po resekci žaludku, stupeň postižení a účinnost konzervativní léčba. Při určování kontraindikací pro rekonstrukční chirurgii je třeba vzít v úvahu přítomnost souběžných onemocnění srdce, plic, ledvin, jater atd..

      Ve fázi dekompenzace je operace zpožděna, dokud se celkový stav nezlepší nebo nezruší úplně. I když věk sám o sobě není kontraindikací k chirurgickému zákroku, měl by být starší a senilní věk, pokud neexistují absolutní indikace k chirurgickému zákroku, považován za relativní kontraindikaci k rekonstrukční chirurgii. Je třeba poznamenat, že dlouhodobá abstinence a neúčinná konzervativní léčba vedou k obecnému oslabení těla, což činí gastroeunoduodenoplastiku riskantní operací. Pokud existují důkazy, měla by být před vývojem trofických a dystrofických změn v těle provedena rekonstrukční chirurgie.

      Syndrom Loopback

      Po resekci žaludku podle Billroth-2 se u některých pacientů vyvinul druh utrpení, který se nazývá syndrom aferentní smyčky. Klinicky se projevuje nevolností, hořkostí v ústech, rostoucím pocitem těžkosti v pravé epigastrické oblasti, více vpravo, říháním. Tyto příznaky se postupně zvyšují, zejména po požití mléka a mastných potravin, poté dochází k hojnému zvracení s příměsí žluči a bez něj, po kterém je výrazná úleva. V těžkých případech je zvracení oslabující, trávení a asimilace potravin jsou narušeny, výkaly obsahují značné množství nestráveného tuku a svalových vláken, pacienti postupně zhubnou a oslabí. Podle publikovaných údajů se syndrom aferentní smyčky vyskytuje u 5,5 až 42% pacientů podstupujících resekci žaludku Billroth-2.

      Rozlišujte mezi syndromem akutní a chronické aferentní smyčky. Akutní obstrukce duodena 12 a aduktorové smyčky jsou relativně vzácnou komplikací po resekci žaludku. Akutní obstrukce se objevuje v prvních dnech po chirurgickém zákroku a je téměř vždy způsobena mechanickými příčinami: sevření za mezentérií střevní smyčky anastomosované žaludkem, kroucení aduktorové smyčky, adheze, intususcepze výstupní smyčky do aduktoru, poruchy v technice operace atd..

      Akutní překážka dvanáctníku 12 je vždy obtížná. Křečové bolesti se vyskytují v epigastriu obvykle po jídle. Zvracení je často spojeno s bolestí se žaludečním obsahem a vždy bez žlučových příměsí. Celkový stav se rychle zhoršuje, vyvíjí se klinický obraz, který připomíná šok. Břicho je napjaté a bolestivé. Při hmatu v epigastrické oblasti se stanoví nádorová formace. V krvi a moči se zvyšuje množství diastázy. Tato okolnost vysvětluje chybnou diagnózu pankreatitidy zjištěnou u těchto pacientů v pooperačním období. Postupně se vyvíjí nekróza aferentní smyčky a peritonitida. Žloutenka je někdy pozorována, způsobená obtížemi při evakuaci žluči z žlučových cest.

      Léčba akutní překážky vedoucí smyčky by měla být vždy rychlá, protože bez včasné operace bude komplikace nevyhnutelně vést ke smrti. Naléhavá chirurgická intervence může spočívat v uvolnění uškrcené smyčky střeva, zavedení enteroanastomózy, resekci mrtvé části střeva, průniku kompresních uškrcení atd..

      Často existuje chronická forma obstrukce dvanáctníku 12 a aduktorové smyčky. Jeho příčinami mohou být jak mechanické, tak funkční poruchy střevní průchodnosti.

      Mechanické faktory zahrnují:

      1) příliš dlouhá smyčka bez Brownovy anastomózy;

      2) příliš krátká přední smyčka, která v důsledku dodatečné fixace na malé zakřivení může vytvořit sklon střeva;

      3) horizontální uspořádání linií gastrointestinální anastomózy, díky kterému část jídla vstupuje do aduktorové smyčky a poté do duodena, což v ní způsobuje duodenostázu; protože síla kontrakcí pahýlu žaludku je větší než síla duodena 12, může zde přijímaná potrava přetrvávat více či méně po dlouhou dobu;

      4) prolaps sliznice aduktorové smyčky do žaludku nebo v abdukční smyčce;

      5) otáčení vedoucí smyčky kolem její podélné osy;

      6) jizvy, adheze, nádory nebo ulcerózní stenóza předních nebo únosných smyček;

      7) antiperistaltické umístění střeva pro anastomózu;

      Funkční syndrom aferentní smyčky může být způsoben:

      1) křeče přivádějící a odstraňující smyčky nebo svěrače dvanáctníku 12;

      2) narušení nervové regulace duodena a jejunum v důsledku transekce nervových větví během chirurgického zákroku;

      3) dostupná předoperační duodenostáza;

      Podle závažnosti klinického obrazu lze rozlišit 4 stupně nemoci.

      Do 1. stupně syndromu patří pacienti, kteří mají mírné poruchy, jako je regurgitace, zvracení žluči 1-2krát měsíčně, často spojené s příjmem mléka. Dyspeptické poruchy a bolest téměř pacienty neobtěžují, jejich celkový stav je uspokojivý, jejich schopnost pracovat není narušena.

      Druhý stupeň syndromu je charakterizován střední závažností projevu onemocnění. Zvracení žluči se vyskytuje 2-3krát týdně, množství zvracení dosahuje 200-300 ml. Výskytu zvracení předchází výskyt pocitu plnosti v pravé hypochondrii a epigastriu po jídle, zejména po tekutém jídle a mléce. Zvracení přináší úlevu. U této kategorie pacientů dochází ke snížení postižení, úbytku hmotnosti.

      Třetí stupeň syndromu zahrnuje případy, kdy se zvracení vyskytuje téměř denně, objem zvracení dosahuje 400-500 ml nebo více. Po jídle v pravé hypochondriální a epigastrické oblasti praskají bolesti. Pro zmírnění stavu pacienti vyvolávají zvracení nezávisle. Vyznačuje se vyčerpáním, výrazným snížením postižení.

      Čtvrtý stupeň onemocnění je kromě výše uvedených příznaků charakterizován závažnými poruchami příjmu potravy a metabolismu (otok bez bílkovin, těžkým vyčerpáním, hypoproteinémií, anémií) a také významnými dystrofickými změnami ze strany parenchymálních orgánů..

      Rentgenové vyšetření pacientů se syndromem aduktorové smyčky pomocí BaSO4 ukázalo, že je to hlavně způsobeno refluxem do aduktorové smyčky, ale stagnací obsahu dvanáctníku z různých funkčních a mechanických důvodů.

      Existuje několik typů chirurgických zákroků pro syndrom adherentní smyčky:

      1. Nejběžnější operací je rekonstrukční gastrojejuno-duodenoplastika, která spolu se syndromem aferentní smyčky léčí dumpingový syndrom, v kombinaci s níž se často vyskytuje;

      2. Rekonstrukční anastomóza ve tvaru U podle Ru;

      4. Entero-enteroanastomóza podle Brown;

      5. Resekce dvanáctníku;

      6. Hemming vedoucí smyčka k menšímu zakřivení žaludku;

      7. Převod gastrektomie Billroth-2 na Billroth-1;

      8. Hemming olověné a výstupní smyčky k zadní parietální pobřišnici.

      Peptický vředová anastomóza a jejunum

      Důvodem výskytu peptického vředu po resekci žaludku je přítomnost volné kyseliny chlorovodíkové v žaludeční šťávě, která se stává patogenetickým faktorem při vývoji vředů v anastomóze nebo anastomosované smyčce. Zdrojem kyseliny chlorovodíkové mohou být žaludeční žlázy těla a dolní část vlevo v důsledku ekonomické resekce, která produkuje kyselinu chlorovodíkovou a pepsin. Na druhém místě je technicky nesprávně provedená operace, kdy pylorický žaludek je ponechán spolu se sliznicí, která vylučuje hormon gastrin, který je silným původcem kyselých žaludečních žláz. Třetím důvodem vzniku volné kyseliny chlorovodíkové je Zollingerův-Ellisonův syndrom, který se vyznačuje trojicí: peptický vřed po resekci žaludku (i subtotal), vysoká sekrece žaludku, přítomnost pankreatického nádoru z ostrůvkové tkáně. Gastrektomie je dnes operací volby u Zollinger-Ellisonova syndromu, protože zanechání i malé části žaludku vede k relapsu peptického vředu.

      Kromě těchto tří bodů může být příčinou vzniku peptického vředu anastomózy resekce žaludku, ve které je překryta Brownova anastomóza nebo Ru anastomóza. Při obou těchto modifikacích alkalické obsahy dvanáctníku 12 nezavlažují gastrointestinální anastomózu, ale prochází střevní anastomózou do výbojové smyčky..

      Převážná většina vředů anastomózy a jejunu se vyskytuje 6 až 12 měsíců po operaci. Peptické vředy pravděpodobněji pronikají, krvácí než primární vředy žaludku a dvanáctníku.

      Při diagnostice má velký význam přítomnost volné kyseliny chlorovodíkové v žaludeční šťávě po resekci žaludku. V současné době se široce používají metody sond: intragastrické měření pH a aspirace-titrační metody ke studiu žaludeční sekrece u pacientů s recidivujícími peptickými vředy. Pomocí těchto metod můžete vyhodnotit možnou vaginální povahu vysoké produkce kyseliny. Za tímto účelem se provádí test vagotomie léčiva, který spočívá ve stanovení posunu pH žaludeční pařezy po podání benzohexonia a atropinu pacientům.

      Diagnóza peptických vředů ve většině případů není obtížný úkol. Stížnosti na peptický vřed mají řadu rysů, které je odlišují od stížností u onemocnění hepatopancreatoduodenální zánětlivé oblasti. Pokud je u chronické pankreatitidy, cholecystopancreatitidy téměř bolest spojená s jídlem, pak u peptického vředu je charakteristické, že se bolest po jídle uklidní nebo úplně zmizí. Akutní a kyselá jídla zvyšují bolest.

      Intenzita bolesti s peptickým vředem, zejména s jeho průnikem, je výrazně vyšší než s peptickým vředem.

      Lokalizace bolesti peptickým vředem má také své vlastní charakteristiky. Pokud je duodenální vřed charakterizován přítomností bolesti v epigastrické oblasti, vpravo od středové linie, pak s peptickým vředem je bolest lokalizována v epigastrické oblasti, nalevo od středové linie a poněkud blíže k pupku, což odpovídá projekci gastrointestinální anastomózy. Při pronikání vředů do slinivky břišní nebo mezentérie střeva vyzařuje bolest dozadu. Syndrom bolesti s peptickým vředem není sezónní, stejně jako s peptickým vředem.

      Při pohmatu břicha je bolest v epigastrické oblasti určována více vlevo. V přítomnosti velkého zánětlivého infiltrátu nebo pronikání vředů do přední břišní stěny je někdy cítit hustá bolestivá tvorba nádoru. Nebyly zaznamenány žádné další nálezy fyzického vyšetření charakteristické pro peptický vřed..

      Je obtížné diagnostikovat peptický vřed gastroenteroanastomózy radiologicky, protože proces přilnavosti maskují jizvy vředy jizvy.

      K diagnostice peptických vředů se fibrogastroskopie úspěšně používá k poskytnutí dobrého přehledu o vnitřním povrchu žaludku. Díky své flexibilitě a pohyblivosti distálního konce je fibrogastroskop snadno vložen do vývodů a smyček olova, jeho konstrukce umožňuje výrobu fotografií, cílenou biopsii.

      Charakteristická je lokalizace peptických vředů. Ve velké většině případů jsou umístěny na výbojové smyčce nebo v oblasti anastomózy, velmi zřídka v olověné smyčce. To potvrzuje roli kyselinopeptického faktoru při výskytu těchto vředů, protože pouze anastomosovaná část tenkého střeva a zejména jeho výtoková část jsou vystaveny korozivnímu účinku.

      Peptické vředy mají ve srovnání s žaludečními vředy větší tendenci pronikat. Může to být pronikání do mezentérie příčného tlustého střeva nebo jejuna, do pankreatu, do přední břišní stěny. Peptické vředy mohou způsobit jizdu abdukční smyčky, která je organickou příčinou syndromu adherentní smyčky.

      Konzervativní terapie peptických vředů je v podstatě předoperační přípravek před dalším chirurgickým zákrokem.

      Způsoby chirurgické léčby peptických vředů jsou následující. Pokud je vřed malý, bez průniku, je excidován zachováním druhého půlkruhu střeva a sešití defektu napříč s další resekcí žaludeční a stonkové vagotomie.

      Protože peptické vředy jsou nejčastěji významné, změněné bezcitné okraje a pronikají do okolních orgánů, většina pacientů podstoupí resekci žaludku s anastomosovanou smyčkou tenkého střeva, které nese vřed. V tomto případě se používá anastomóza podle Hoffmeister-Finsterere, ve které ji alkalická duodenální šťáva neustále zavlažuje, a existuje menší šance na opakování peptického vředu..

      Nádory ovládaného žaludku

      Významnou vzácností je rakovina žaludku nebo gastrointestinální anastomóza u pacientů se peptickým vředem, kteří podstoupili resekci žaludku nebo gastroenterostomii. Dlouhé období, které uplynulo od operace provedené pro peptický vřed a dvanáctníkový vřed, naznačuje, že proces rakoviny je u těchto pacientů nezávislým onemocněním. Zjevně mají stejné riziko rozvoje rakoviny v kultuře žaludku jako ve zbytku populace nebo u pacientů s peptickým vředem, kteří nepodstoupili chirurgický zákrok.

      Přesto existuje názor, že u pacientů, kteří podstoupili resekci žaludku, existují faktory predisponující ke vzniku rakoviny. Mezi ně patří absence kyseliny chlorovodíkové, přítomnost atrofické gastritidy u těchto pacientů a žlučová regurgitace v pařezu žaludku.

      Radikální operace u pacientů s nádorem pahýlu žaludku nebo gastrointestinální anastomózou vede v některých případech k zotavení. Pro správnou a včasnou diagnostiku onemocnění je nutná důkladná a promyšlená analýza všech získaných informací: anamnestická data, stížnosti, celkový stav, laboratorní radiologické a endoskopické vyšetření.

      Diagnóza nádorů operovaného žaludku představuje značné potíže. Jsou způsobeny skutečností, že příznaky rakoviny žaludku mohou být navrstveny nebo kombinovány s klinickým obrazem různých onemocnění operovaného žaludku, a tím oslabují onkologickou bdělost lékaře. Různé deformace způsobené komisurkami, jizvami nebo superponovanou anastomózou způsobují, že rentgenová diagnostika není příliš účinná. Gastroskopie také v některých případech neposkytuje spolehlivá data..

      Klinickému obrazu dominuje nepohodlí, ztráta chuti k jídlu, rostoucí slabost, říhání vzduchu, zvracení a nevolnost, které pacient po předchozí operaci neměl dlouho. Bolestový syndrom je obvykle kombinací nádoru s chronickou pankreatitidou nebo peptickým vředem. Je zaznamenán výrazný nedostatek hmotnosti (10 až 14 kg), střední hypochromní anémie (Hb v průměru 100 g / l) a zvýšení ESR. Často existuje klinika blokování výtokové smyčky nádorové povahy. Obecně lze říci, že kombinace achlorhydrie, anémie a celkového oslabení těla obvykle umožňuje stanovit nádorovou povahu nemoci..

      3. Ukázkové otázky a testy pro samostudium

      1. Vyberte nejčastější příčinu recidivujících vředů po operaci zachování orgánů s vagotomií s přiměřeným snížením produkce kyseliny po operaci.

      A) Gastritida provozovaného žaludku.

      B) Zollinger - Ellisonův syndrom.

      B) Neúplná vagotomie.

      D) Porušení pohyblivosti žaludku a dvanáctníku.

      E) Nadměrná konzumace alkoholu.

      2. Znovu se objevil pacient, který podstoupil resekční operaci pro peptickou vředovou chorobu (podle endoskopie). Co je příčinou recidivy??

      1) Zollingerův-Ellisonův syndrom

      2) neúplná vagotomie

      3) část antrum zbývající během resekce

      4) ekonomická resekce žaludku

      5) porušení stravy

      Vyberte správnou kombinaci odpovědí

      A) 1, 2, 3; B) 3, 4, 5; B) 2, 3, 4; D) 1, 3, 4; D) 2, 3, 5.

      3. Devátý den u pacienta po vagotomii s pyloroplastikou podle Finney byla zkontrolována přiměřenost motorické a evakuační funkce žaludku. V důsledku toho bylo diagnostikováno zpoždění evakuace žaludečního obsahu. Která z níže uvedených rutinních metod by mohla vést k předpokladu této komplikace před rentgenovým vyšetřením?

      A) Vzorky sond.

      B) Rozšířený klinický krevní test.

      C) Endoskopická gastroduodenskopie.

      D) NMR zobrazení horního patra břišní dutiny.

      4. Jaké jsou relativní indikace pro chirurgickou léčbu peptického vředu.

      1) Vřed dvanáctníku s průnikem do slinivky břišní.

      2) Žaludeční vřed s průnikem do pankreatu.

      3) nekomplikovaný duodenální vřed s častými relapsy.

      4) Nekomplikovaný žaludeční vřed s častými relapsy.

      5) Perforace žaludečního vředu a dvanáctníkového vředu.

      6) Těžké gastroduodenální krvácení.

      7) Malignita vředů.

      8) Pyloroduodenální stenóza.

      Vyberte správnou kombinaci odpovědí:

      A) 1, 2, 3, 4, 6; B) 2, 3, 4, 5; C) 1, 2, 3, 5, 7, 8; D) 3; D) všechny uvedené.

Je Důležité Vědět O Průjmu

Zácpa je narušení střevního hnutí způsobeného střevním podrážděním. Zácpa u dětí ve věku 4 a 5 let je zcela běžná, běžná. V tomto věku dochází ke změně stravovacích návyků, plánu výživy, dítěte roste, vnímání, fyziologických a psychologických změn stavu.

Otrava u dětí je akutní infekční nebo toxická léze způsobená používáním nekvalitních potravin, které obsahují patogenní bakterie a toxiny.