Co je to amébia?

Amébióza (amébová úplavice, střevní amébióza) je onemocnění způsobené parazitickými protozoami Entamoeba histolytica (protozoální infekce), které parazitují in vivo pouze v lidském těle (antroponotická infekce). Nemoc se vyskytuje s poškozením tlustého střeva, často s tvorbou abscesů v různých orgánech, náchylných k chronickému průběhu. Existuje také řada amébií. Střevní amépie se však nejčastěji nazývá amébióza..

Toto onemocnění je rozšířené v zemích se subtropickým a tropickým podnebím. Přispívá k šíření střevní amébie nízké úrovně sanitárního a komunálního zlepšení. Amébiáza je považována za jednu z nemocí „špinavých rukou“.

Podle WHO na Zemi trpí amébiasis až 10% lidí. Až 60% případů je registrováno mezi obyvateli Indie, až 20% - mezi obyvateli jižní Asie, Afriky, Střední a Jižní Ameriky. Případy amébózy jsou zaznamenány v Dolním Volze a Zakavkazsku. Na Ukrajině jsou hlášeny případy v jižních oblastech. Nárůst turistických toků ze zemí s horkým podnebím vedl ke zvýšení amébiózy mezi ruskými občany, včetně obyvatel Moskvy.

Úmrtnost způsobená amébií je ve všech případech úmrtí na parazitární choroby na druhém místě malárie. Ročně se zaznamená až 50 milionů případů choroby. Nebezpečí pro ostatní je nejen nemocné, ale také nositelé patogenní améby, z nichž na světě žije asi 500 milionů lidí.

Obr. 1. Fotografie ukazuje dysenterickou amébu.

Dysenterická améba - původce amébie

Dysenterická améba byla poprvé objevena ve výkalech pacienta v roce 1875 F. A. Leshem. V roce 1925 E. Brumpt rozdělil Entamoeba histolityca na dva druhy - patogenní (Entamoeba dysenteria) a nepatogenní (Entamoeba dispar).

Dysenterická améba ve svém vývoji prochází dvěma fázemi: vegetativní a cystická.

  • Ve vegetativním stadiu existuje améba ve velké vegetativní (tkáňové), osvícené a precystické formě.
  • V klidu améba existuje ve formě cysty.

Obr. 2. Formy existence dysenterického améby: a - osvícená, b - čtyřjádrová cysta, c - tkáňová forma s absorbovanými (fagocytovanými) červenými krvinkami.

Velká vegetativní forma (tkáň), forma magna dysenterické améby

Amébiáza začíná zavedením trofozoitu do sliznice a submukózní vrstvy tlustého střeva. Pod vlivem speciálního enzymu dochází k destrukci tkání (nekróze), objevují se vředy. Dysenterická améba v tkáňové formě má schopnost absorbovat červené krvinky. Z velikosti dosahuje 40 mikronů nebo více. Při pohybu se améba protahuje a tvoří pseudopodii, zatímco její délka může dosáhnout 80 mikronů. V tkáňové formě se patogeny nacházejí v akutní fázi onemocnění v postižených tkáních, zřídka ve stolici..

Obr. 3. Fotografie ukazuje velkou vegetativní (tkáňovou) formu úplavice améby s absorbovanými červenými krvinkami.

Průsvitná forma (luminální), forma minuta dysenterická améba

Tato malá vegetativní a netkaná forma patogenu se vyskytuje u lidí, kteří již dříve podstoupili střevní amébii, v chronických formách nemoci, v remisi a v nosičích. Liší se malými velikostmi (až 25 mikronů) a zdlouhavým pohybem, kulatým tvarem, nefagocytují červené krvinky, živí se produkty rozkladu tkání (detritus), absorbují bakterie, které jsou vidět v jeho vakuolách.

Obr. 4. Při pohybu se dysenterická améba roztahuje a vytváří pseudopodii.

Precystická forma dysenterické améby

Precystická forma je přechod od osvícené formy k cystu. Precyst má malou velikost (až 18 mikronů), neabsorbuje bakterie.

Vegetativní formy dysenterické améby v prostředí rychle umírají

Dysenterická amébová cysta

Dysenterická améba ve fázi cysty má silný ochranný obal, který zajišťuje přežití druhu v nepříznivých vnějších podmínkách. Cysty se vyskytují ve střevních pohybech rekonvalescentů a cysto-nosičů. Ve spodních částech tenkého a horního dílu tlustého střeva cysty ztrácejí svůj vnější obal a mění se v aktivní rychle se množící formy.

Cysta má zaoblený tvar, její průměr v průměru je asi 12 mikronů (7 - 20 mikronů), obsahuje 4 jádra (nezralé cysty obsahují 1 až 3 jádra).

Obr. 5. Schematické znázornění trofozoitu a cysty.

Epidemiologie nemoci

Za přirozených podmínek parazitizuje dysenterická améba pouze v lidském těle. Zdrojem infekce jsou pacienti, zotavující se, nositelé a osoby s chronickými formami amébie. Jediná cesta přenosu je fekální-ústní. Patogeny vstupují do lidského těla ve formě cyst s potravou a vodou (potravní cesta) nebo prostřednictvím domácích předmětů (kontaktní domácnosti). Dysenterické améby jsou přenášeny mezi homosexuály prostřednictvím sexuálního styku. Muchy cysty a šváby se rozšířily.

Přispívá k šíření infekce nízká úroveň veřejných služeb. Hlavními místy infekce jsou země se subtropickým a tropickým podnebím.

Vegetativní formy dysenterické améby mimo tělo umírají během 20 až 30 minut. Cysty mají vysokou míru přežití ve vnějším prostředí. Jeden gram stolice obsahuje několik milionů cyst. Znečišťují půdu, odpadní vody, otevřenou vodu, výrobky pro domácnost a průmyslové výrobky, potraviny, ovoce a zeleninu.

  • Několik dní se na potravě ukládají cysty dysenterické améby.
  • Ve výkalech zůstávají životaschopné od 3 do 30 dnů při pozitivní teplotě (10 - 20 ° C) a až 110 dnů při záporné teplotě (od -1 do -21 ° C).
  • Až 60 dní zůstávají cysty životaschopné v přírodních nádržích, až 30 dní v tekoucí vodě, až 130 dní v odpadní vodě.
  • Po dobu až pěti minut cysty žijí na kůži rukou až 1 hodinu - v podunguálním prostoru.
  • U mléčných výrobků zůstávají cysty životaschopné až 15 dní při pokojové teplotě.
  • Až 25 dní cysty přežijí na skle, kovových površích a polymerech.
  • Dysenterické cysty améby umírají, když se vaří.

Obr. 6. Dysenterická améba.

Jak dochází k infekci (patogeneze)

Když cysty dysenterických améb vstupují do lidského těla, pronikají distální částí tenkého střeva a počáteční částí tlustého střeva, kde se jejich membrána rozpustí, každé jádro je rozděleno na dvě části. Osm malých luminálních (průsvitných) forem je vytvořeno z osmijádrového améby, z nichž každá má jedno jádro (trofozoity). Průsvitné formy, které se živí bakteriemi, se rychle rozmnožují (k dělení dochází každé dvě hodiny). Pohybující se spolu s obsahem střeva a dosažení spodních částí tlustého střeva se luminální formy mění v cysty a jsou vylučovány stolicí..

  • V případě asymptomatického průběhu žije dysenterická améba v lumen tlustého střeva ve spolupráci s jinými mikroby, živí se detritem, bakteriemi a houbami.
  • Pod vlivem řady faktorů (masivní invaze, zánět a střevní mikrotrauma, helmintiáza, hormonální změny, stres a hlad) se améba mění v velkou vegetativní (tkáňovou) formu, proniká střevní stěnou a ovlivňuje ji.

Obr. 7. Enzymy speciálně vyvinuté dysenterickými améby (proteázy a hemolysiny) tají tkáně střevní stěny a pronikají hluboko do orgánu.

Střevní amébová úplavice

S pomocí lektinů (proteinových aglutininů) se paraziti váží na střevní sliznici. Enzymy speciálně vyvinuté améby (proteázy a hemolysiny) tají tkáně střevní stěny a pronikají hlouběji. V submukózní vrstvě se bakterie intenzivně množí. Produkty jejich životní činnosti a rozkladu tkání jsou absorbovány do krve, což způsobuje výskyt příznaků intoxikace. Specifický proces se vyvíjí skrz střevo s převažující lokalizací ve slepém střevě a vzestupným střevem..

V místech lokalizace améby se vytvářejí mikroabscesy, které pronikají do střevního lumenu. Průměr vytvořených vředů je 2 až 20 mm. Mají na dně nerovné, zúžené hrany a hnědé nekrotické hmoty. Vředy časem očistí a uzdraví. Vytvořená vláknitá tkáň napíná střevní smyčky, což vede ke stenóze cecum a sigmoidního tlustého střeva. Na střevní sliznici současně uvidíte malé eroze, „kvetoucí“ vředy, hojivé a jizvové tkáně.

Obr. 8. Mnohočetné vředy se střevní úplavicí améby.

Poškození střev u chronické amébové úplavice

V chronické formě střevní amébie je patologický proces lokalizován hlavně v slepé, stoupající části tlustého střeva, sigmoidu a konečníku. V závažných případech onemocnění je postiženo celé tlusté střevo, u kterého se vyvíjí pseudopropylové, amébom (zánětlivý granulom) a megakolon (akutní expanze tlustého střeva)..

  • Když se améby šíří na kůži perianální oblasti, vytvářejí se ulcerace.
  • Při průniku do mezenterických cév a šíření améby krví jsou ovlivněny vnitřní orgány. Amébové abscesy se tvoří v játrech, žlučovodech, dutině břišní, plících, pohrudnice, mozku, ledvin a slinivky břišní.
  • Střevní vředy mohou vést k perforaci střeva, což vede k peritonitidě.
  • Velká destrukce cév může vést k hojnému krvácení do střeva.

Obr. 9. Ulcerativní léze stěny tlustého střeva s amébií.

Imunita pro amébii

Kromě aktivace buněčné složky imunity je zavedení dysenterického améby do lidského těla doprovázeno také produkcí specifických protilátek - IgA imunoglobulinů. Takže s jaterním abscesem v krevním séru pacientů jsou 17. titry choroby zaznamenány vysoké titry protilátek. Sekreční IgA-protivooterne nalezené v mateřském mléce a slinách pacientů.

Při amébiasis je imunita získávána, nestabilní a nesterilní. Nechrání před relapsy a opakovanými infekcemi.

Formy nemoci

  • Klinické formy amébie: střevní, extraintestinální a kožní.
  • Podle klinického průběhu je amébióza rozdělena na asymptomatickou (85 - 95%) a symptomatickou (5 - 15%).
  • Průběh nemoci může být fulminantní, akutní, chronický a latentní..
  • Střevní amebiasis má opakující se a kontinuální průběh.
  • Klinická forma kontinuální formy chronické střevní amébie: pomalu postupující a rychle postupující.
  • Klinické formy extraintestinální amébiózy (5%): játra, slezina a perikardiální amébia, bronchopulmonální, mozková, kožní a genitourinární amoebiáza.
na obsah ↑

Příznaky akutní střevní amépie

Inkubační doba střevní amépie je od 1 týdne do 4 měsíců nebo více. Nemoc začíná častými stolicemi až 6krát denně. Výkaly jsou hojné s příměsí hlenu. Příznaky intoxikace v počátečním období chybí.

Postupně se stav pacienta zhoršuje. Po 5-7 dnech vymizí fekální pohyb střev. Jsou to sklovitý hlen v průběhu času, kdy se objevuje krev. Výkaly mají formu „malinového želé“. Známky intoxikace rostou. Tělesná teplota stoupá, chuť k jídlu zmizí, u pacienta dochází k nevolnosti a zvracení. V dolním břiše dochází k nadýmání a bolesti, bolesti podél tlustého střeva. S touto chorobou mohou být ovlivněny různé části střeva - cecosigmoid, rekta, poškození slepého střeva.

Endoskopické vyšetření tlustého střeva odhaluje vředy o průměru 2 až 20 mm, umístěné na hřebenech střevních záhybů a v hlubokých vrstvách sliznice. Mají nerovnoměrné okraje mízy. Ve spodní části viditelné hnědé nekrotické masy. Každý vřed je obklopen „opaskem“ hyperémie. Okolní sliznice se nemění.

Irrigoskopie odhaluje nerovnoměrné vyplnění všech částí tlustého střeva, oblasti křečí a jeho rychlé vyprázdnění.

Amébiáza u dětí začíná akutně. Tělesná teplota stoupne na 39 ° C. Objeví se nevolnost a zvracení. Dítě se otupí. Stolička až 15krát denně, tekutá nebo pastovitá. Tělesná dehydratace se rychle rozvíjí.

Doba trvání akutního období je 4 až 6 týdnů. Poté začíná období prominutí, které trvá až jeden měsíc nebo více. Bez adekvátní léčby se nemoc znovu obnoví a získává chronický průběh po mnoho let..

Obr. 10. Vředy s améebskou úplavicí v horní části hřebenů střevní sliznice, 2 - ložiska hlubokého úpadku (foto vpravo).

Příznaky fulminantní formy střevní amebiázy

V 10% případů je zaznamenána fulminantní forma amébické úplavice, která pokračuje s hojným průjmem. Toxikóza a dehydratace se rychle vyvíjejí, což vede k vyčerpání pacienta. Ve střevech se objevují rozsáhlé vředy. Zničení velkých cév vede ke krvácení. Perforace střeva vede k rozvoji peritonitidy. Často se vyvine jaterní absces a amébová hepatitida.

Fulminantní forma střevní amebiázy se vyvíjí u oslabených a imunokompromitovaných pacientů. Postižené malé děti, starší, těhotné a nemocné, které dostávají hormonální terapii.

Obr. 11. Endoskopický obraz střevní amébózy.

Příznaky chronické střevní amebiázy

Chronická střevní amébiáza se vyskytuje v kontinuální nebo relabující formě. Při absenci antiparazitické léčby trvá onemocnění asi 10 let..

Recidivující průběh choroby je charakterizován periodicky se vyskytujícím nadýmáním a rachotím v břiše, rozrušenou stolicí, v pravém dolním břiše se objevují bolesti, které se často berou za projevy apendicitidy. Během období exacerbace zůstává celkový stav uspokojivý, tělesná teplota se nezvyšuje.

S kontinuálním průběhem amébie, postupným zvyšováním příznaků, jako je bolest břicha, průjem se střídá se zácpou, zvyšuje se frekvence stolice, ve stolici se objevuje krev, někdy se zvyšuje tělesná teplota a játra se postupně zvyšují. Nedostatečná absorpce bílkovin a vitamínů vede k vyčerpání těla ak rozvoji astenického syndromu. Vyvíjí se hypochromní anémie. Pacient zhubne. Chuť k jídlu klesá, v ústech se objevuje nepříjemná pachuť, rysy obličeje jsou naostřené. Jazyk silně potažený šedým květem, břicho zatažené, hluché zvuky srdce, srdeční frekvence se zvýšila.

Pomocí sigmoidoskopie jsou detekovány vředy, cysty, polypy a amébomy (zánětlivé granulomy), které na rentgenových snímcích způsobují defekt výplně a stimulují nádory. Vývoj jizvové tkáně vede ke stenóze (zúžení) střeva.

V 70% případů chronická střevní amébia postupuje pomalu se subtilními příznaky. Stolice asi 5krát denně, někdy je tam i směs hlenu a krve. Po nějaké době se objeví bolest ve střevech.

Ve 30% případů nemoc získá progresivní průběh. Průjem a stísněné bolesti břicha se objevují současně. Již ve 2. - 3. dni nemoci se ve stolici objevuje hlen a krev. Tělesná teplota je nízká. Nedostatečný příjem živin a vitamínů rychle vede pacienta k asténii a vyčerpání.

Obr. 12. S progresivním průběhem nemoci dochází rychle k astenizaci a vyčerpání pacienta.

Extraintestinální amébia

Extraintestinální formy amébózy představují asi 5%. Vyskytuje se amébia v játrech, perikardu a slezině, bronchopulmonální, cerebrální, genitourinární a kožní amébiáza. S onemocněním ve vnitřních orgánech se tvoří abscesy - jednoduché a mnohonásobné. Nemoc často pokračuje po dlouhou dobu. Období prominutí jsou nahrazena obdobími exacerbací. Řada vědců považuje extraintestinální formy amébózy za komplikaci střevní amépie.

Amébia v játrech

Amébiáza v játrech má akutní, subakutní a chronický průběh, probíhá ve formě jaterního abscesu nebo amébové hepatitidy. Toto onemocnění se vyskytuje jak v období akutní střevní amébie, tak i měsíců a dokonce let po ní. U 30 - 40% není možné u pacienta identifikovat známky poškození střev. Améby ve střevech jsou detekovány u každého pátého pacienta. Muži onemocní 24krát častěji než ženy. Každý čtvrtý pacient zemře na komplikace onemocnění.

Obr. 13. Na fotografii, amébový jaterní absces.

Amébová hepatitida

Amébová hepatitida se vyvíjí během období akutní střevní amébózy. Játra rovnoměrně rostou během několika dnů, někdy výrazně. Bolest v pravé hypochondrii je zaznamenána. Reakce na teplotu je mírná. Počet bílých krvinek stoupá. Amébová hepatitida může být akutní, ale častěji má chronický průběh.

Amébový jaterní absces. Akutní kurz

Amoebická hepatitida je považována za první fázi hnisání (vznik abscesu). Abscesy s amébií jsou jednoduché a mnohonásobné, častěji se nacházejí v pravém laloku jater. Nemoc se vyskytuje se symptomy těžké intoxikace a silné bolesti v pravé hypochondrii.

Akutní průběh je charakterizován zvýšením tělesné teploty a rostoucí slabostí. Horečka je často hektického typu s opakovanou zimnicí. Bolest se objevuje v pravé hypochondrii, která se postupně zesiluje a vyzařuje na pravou lopatku lopatky a rameno s nejmenším pohybem. Při hmatu je stanovena zvětšená játra, jaterní tupost roste více vzhůru, s velkým abscesem lze určit kolísající plochu na předním povrchu jater. Břicho je oteklé, palpace je napjatá v pravé hypochondrii. U velkých abscesů se vyvíjí žloutenka.

V krvi je stanoveno zvýšení ESR a neutrofilní leukocytózy, která někdy dosahuje 50x10 9 / l. Postupně pacient ztrácí váhu, shlukne se na jeho tvářích, rysy obličeje jsou naostřeny, snižuje se kožní turgor. Zvuky srdce jsou hluché. Snížení krevního tlaku.

Jaterní abscesy jsou detekovány ultrazvukem a radioizotopovým skenováním. Rentgenové vyšetření ukazuje vysoké postavení bránice, snižuje se pohyblivost pravé kupole s lokalizací abscesu v subfrenické oblasti jater v pravé pleurální sinus.

Doba trvání nemoci není delší než 10 dnů. Komplikace se vyvíjejí velmi rychle..

Obr. 14. Rozštěpený amébový jaterní absces.

Amébový jaterní absces. Chronický kurz

Chronický průběh amoebického jaterního abscesu probíhá klidně, bez výrazných příznaků intoxikace a často normální tělesné teploty. Postupem času se praskající bolesti objevují ve správné hypochondrii, játra se zvětšuje a při palpaci se stává bolestivou. Jak se absces zvětšuje, na jeho povrchu se stanoví nádorová formace, která někdy dosahuje průměru 10 cm.

17. den choroby jsou v krvi pacientů stanoveny vysoké titry specifických protilátek, imunoglobulinů.

Obr. 15. Chronická amoebiáza v játrech.

Komplikace amébového jaterního abscesu

  • S průlomem abscesu se může vytvořit subfrenický absces, perikardiální peritonitida, hnisavá perikarditida, pleuritida a mediastinitida.
  • Když se absces vnikne do průdušek, vytvoří se hepaticko-průdušková píštěl. V době průlomu se u pacienta vyvine kašel s velkým množstvím sputa obsahující nekrotické masy. Amébu najdete ve sputu.
  • Když pronikne absces kůží v oblasti píštěle, vytvoří se specifická léze.

Plícní amébióza

V plicích se améba může dostat jak hematogenně, tak i když se absces vnikne do pleurální dutiny.

Zánět plic s amébií se vyskytuje s horečkou, kašelem, dušností, bolestí na hrudi, v sputu a hnisu se objevuje krev a v krvi stoupá počet leukocytů. Průběh amébové pneumonie je často pomalý. Nedostatek antiparazitické léčby vede k rozvoji abscesu.

Amébové abscesy v plicní tkáni jsou náchylné k chronickému průběhu. Nízká tělesná teplota je pravidelně nahrazována prudkými nárůsty. Sputum se vylučuje ve velkém množství, díky přítomnosti krve získává čokoládovou barvu nebo vzhled ančovické omáčky. Někdy se améba nachází ve sputu. Na roentgenogramu se stanoví dutina s vodorovnou hladinou kapaliny.

Amébový absces je komplikován hnisavou pohrudnicí, empyémem, pneumotoraxem, perikarditidou, jaterní plicní píštělí.

Obr. 16. Na fotografii amébický jaterní absces. Ve spodní části dutiny je vidět vodorovná hladina kapaliny..

Mozková amébiáza

Cerebrální amébia se vyvíjí v důsledku šíření protozoů hematogenní cestou. Abscesy v mozku mohou být jednoduché a vícenásobné. Nejčastěji se nachází na levé polokouli. Objevují se fokální i mozkové příznaky. Hlavní bolesti hlavy, nevolnost a zvracení. Neurologické příznaky závisí na lokalizaci patologického zaměření a stupni poškození mozkových struktur. Diagnóza abscesu během života je obtížná. V akutních případech onemocnění vždy končí smrtí..

Obr. 17. Fotografie ukazuje amoebický mozkový absces.

Kožní amébióza

Kutánní amébie se nejčastěji vyvíjí u lidí s imunodeficiencí, oslabených a oslabených pacientů. Proces je lokalizován hlavně na kůži perianální oblasti, hýždí a perineu. Améby jsou do kůže zaváděny z fekální hmoty, kde se vyskytují ve velkém počtu. Někdy se améby šíří krví z primárních ložisek a ovlivňují kůži kolem píštěle nebo v blízkosti chirurgických stehů aplikovaných po otevření abscesů. Infekce se přenáší mezi homosexuály, kteří mají válečné vředy v genitáliích a konečníku..

Zpočátku léze tvoří jedinou erozi. Dále se eroze mění v hluboké, mírně bolestivé vředy s hnisavým hemoragickým výtokem, zčernalé okraje, s odcházejícím fetálním zápachem. Někdy se na kůži (obvykle na břiše) s hustou amoebiázou tvoří husté nádorové granulomety.

Při odříznutí vředů jsou často detekovány vegetativní formy patogenů.

Nemoc pokračuje dlouho. Vředy mohou být obrovské a často mohou způsobit smrt pacienta.

Obr. 18. Na fotografii kůže amébióza.

Genitourinary Amebiasis

Genitourinary amoebiasis se vyvíjí v přímém kontaktu s nemocným. Zdrojem améby mohou být vředy umístěné na sliznici konečníku a genitálií. Infekce se přenáší mezi homosexuály, kteří mají válečné vředy v genitáliích a konečníku..

U urogenitální amébie je postižena hlava a vnitřní list předkožky (balanopostitida), močová trubice, prostata a semenné váčky u mužů, vagina u žen, močový měchýř a ledviny..

Amoeba balanopostitida se vyznačuje výskytem bolestivých zaoblených vředů v předkožce s hnisavým výtokem, nepříjemným zápachem a odolností vůči terapii. S touto nemocí se často zanícují regionální lymfatické uzliny.

Amébová uretritida často probíhá pomalu, při močení má pacient nepříjemné pocity a je zaznamenán skromný výtok sliznice. U akutní uretritidy jsou dysurické jevy výrazně výrazné.

Amébová prostatitida se často zaznamenává s uretritidou. Obvykle onemocnění probíhá klidně, po dlouhou dobu, s mírnými příznaky. Akutní amébová prostatitida se vyskytuje s horečkou, bolestmi v perineu, v tříslech a dolním břiše.

Amoebická vaginitida se vyskytuje při mukopurulentním výboji. Na sliznici se objevují ulcerace o průměru 0,5 až 3 cm, při stlačení krvácení. Někdy se vyvíjí specifický zánět děložního čípku - amébová cervicitida.

Amébická cystitida má často chronický průběh. Remise jsou nahrazeny exacerbacemi.

U homosexuálů jsou bradavice bradavice pozorovány v oblasti konečníku a genitálií.

Cystitida, pyelonefritida a rakovina děložního čípku jsou komplikace amebiázy u žen. Epipidymitida a prostatitida - komplikace amebiázy u mužů.

Obr. 19. Kožní amébióza.

Amébická perikarditida

Amébická perikarditida se vyvíjí, když jaterní absces lokalizovaný v levém laloku prorazí bránici do perikardu, což vede k srdeční tamponádě a často fatálnímu výsledku.

Komplikace nemoci

Střevní amébióza je komplikována krvácením, perforací střevní stěny s následným vývojem peritonitidy, zúžením tlustého střeva, vývojem zánětlivého granulomu (amébom), megakolonu (zvětšení tlustého střeva), prolapsem konečníku, gangrény a odloučením sliznice, specifickou apendicitidou.

Amebom (zánětlivý granulom) se často vyvíjí ve vzestupném a slepém střevě. Při palpaci se stanoví tvorba nádoru. S endoskopií lze amébu považovat za sarkom.

Řada autorů považuje všechny varianty extraintestinální amébózy za komplikace: jaterní absces a amébovou hepatitidu, bronchopulmonální, kožní, mozkovou a urogenitální amébiiu, slezinu a perikardiální amébiasis.

Hlavním rysem onemocnění je vývoj komplikací střevní amébiózy.

Diagnóza amebiázy pomocí mikroskopie

Diagnóza amebiázy je založena na údajích z epidemiologického výzkumu, klinických a laboratorních výzkumných metod.

Detekce parazitů ve velké vegetativní formě (trofozoity) ve stolici nebo aspirátech získaných sigmoidoskopií je zásadní pro diagnózu amebiázy. V nativních přípravcích je odhalena charakteristická pohyblivost vegetativních forem Entamoeba histolityca a zachycených červených krvinek. V nátěrech obarvených Lugolovým roztokem jsou detekovány cysty parazitů. U nátěrů obarvených hematoxylinem je jasně vidět vnitřní struktura parazitů.

Pro mikroskopické vyšetření se používají stolice, rektální aspiráty, biopsický materiál z míst lézí, včetně abscesových stěn, kde jsou převážně lokalizovány tkáňové formy améby. Účinnost studie zvyšuje vícečetné vyšetření (3–6krát) čerstvých stolic.

Cysty a osvícené formy parazitů detekované v nátěrech naznačují přepravu, ale nepotvrzují nemoc. Ve střevní flóře mohou být navíc přítomny nepatogenní druhy améby, které nezpůsobují onemocnění..

Mikroskopie nativních nátěrů

Roztěry, které nejsou náchylné k barvení, zachovávají přirozenou strukturu a barvu zkoušeného objektu. Mikroskopie v nativních nátěrech odhaluje charakteristickou motilitu vegetativních forem Entamoeba histolityca. Pohyb améby je rychlý, impulzivní. Během pohybu se tělo parazita prodlužuje, endoplasma přetéká do vytvořené pseudopodie. Pak se pseudopodie zhroutí a objeví se na novém místě ve směru pohybu. Někdy se vytvoří několik pseudopodií. Jeden z nich se zvětší a zbytek zmizí. Sedící, nehybní jedinci jsou pozorováni. Po ochlazení se paraziti stanou méně pohyblivými, jejich tělo je zaoblené a čas od času se pohyb zcela zastaví. V nativních nátěrech jsou zachycené červené krvinky nažloutlé barvy..

Obr. 20. Během mikroskopie v nativních nátěrech je odhalena charakteristická pohyblivost vegetativních forem Entamoeba histolityca.

Mikroskopie barvená hematoxylinem

U nátěrů obarvených hematoxylinem je ektoplazma průhledná, endoplazma tmavá, jemnozrnná. Barva a barva červených krvinek závisí na stadiu jejich trávení.

Obr. 21. Fotografie ukazuje amébu ve velké vegetativní formě (trofozoit). Zachycené erytrocyty (tmavě zbarvené) jsou vidět v cytoplazmě.

Mikroskopie nátěrů obarvených Lugolovým roztokem

V nátěrech obarvených Lugolovým roztokem jsou detekovány cysty a osvícené formy parazitů charakteristické pro kočár.

Obr. 22. Fotografie ukazuje amébu ve tvaru cysty pod mikroskopem..

Sigmoidoskopie s následnou mikroskopií rekta

Sigmoidoskopie s následnou mikroskopií rekta je spolehlivou diagnostickou metodou. V souvislosti s rychlou destrukcí tkáňových forem améby ve vnějším prostředí se stolice zkoumají během prvních 15 až 20 minut. Nejprve se zkoumají netvořené výkaly s příměsí krve a hlenu..

Kolonoskopie s biopsií

Kolonoskopie s biopsií léze je nejpřesnější metodou pro diagnostiku střevní amebiázy. Mikroskopie odhaluje prvoky v oblasti ulcerativních lézí.

Detekce trofozoitů - velké vegetativní (tkáňové) formy s fagocytovanými červenými krvinkami v nátěrech potvrzuje amébiázu střeva a dalších orgánů.

Obr. 23. Na fotografii améba.

Diagnóza amebiázy pomocí sérologických studií

Vzhledem k tomu, že při amébii není vždy možné identifikovat amébu ve stolici a aspirátech, provádí se serologická studie. Pozitivní sérologické reakce jsou zaznamenány v 75% případů u pacientů se střevní amoebiázou, u 95% pacientů s extraintestinálními formami amébózy.

Nepřímá imunofluorescenční (RNIF) reakce umožňuje detekci specifických protilátek v krevním séru pacienta. Diagnostický titr je 1:80 nebo více. U pacientů s amorfií RNIF je reakce pozitivní v 90 - 100% případů. Reakce je negativní u nosičů průsvitných (osvícených) forem. U pacientů s amoebickými jaterními abscesy je RNIF vždy pozitivní a ve vysokých titrech..

Nepřímá hemaglutinační reakce (RNGA) je méně informativní, protože přináší pozitivní výsledky nejen u pacientů s amébií, ale také u dříve infikovaných.

K detekci specifických protilátek se používá imunosorbentový test spojený s enzymem (ELISA).

PCR (polymerázová řetězová reakce) je nejslibnější technikou v moderních podmínkách. Vysoká citlivost testu umožňuje detekci parazitové DNA, i když je jich jen několik v testovacím materiálu..

Diagnóza extraintestinální amébie

  • V diagnóze extraintestinálních forem onemocnění je kromě klinického obrazu onemocnění a případů dlouhodobého onemocnění střev s mírnými až středně závažnými příznaky intoxikace důležité uvést, že se pacient nachází v endemické zóně amébiasis.
  • Pokud je podezření na nemoc, provede se sigmoidoskopie. Při absenci specifického poškození sliznice se provede fibrocolonoskopie. Detekce vředů na sliznici tlustého střeva je kulatého tvaru s prohnutými okraji obklopenými zónou hyperémie a normální sliznice mezi nimi je důležitým diagnostickým znakem. Při endoskopickém vyšetření se provádí biopsie a odběr stolice..
  • K detekci amébových abscesů se používá rentgenová metoda, ultrazvukové a radioizotopové studie, magnetická rezonance a počítačová tomografie.
  • V některých případech se uchýlí k laparoskopii.

Obr. 24. Dysenterická améba pod mikroskopem.

Diferenciální diagnostika

Střevní amébia je podobná nejen infekčním onemocněním, ale také řadě dalších nemocí. Z infekčních nemocí by se améebická úplavice měla odlišit od úplavice (shigelózy), salmonelózy, campylobakteriózy, schistosomiázy a rovnováhy. U nepřenosných nemocí se diferenciální diagnostika provádí s ulcerativní kolitidou, divertikulózou, pellagra, neoplazmy tlustého střeva, Shenlein-Genochovou chorobou.

Léčba amébie

Střevní formy onemocnění jsou léčeny převážně ambulantně. Hospitalizace je předmětem pacientů se závažným průběhem nemoci a projevy extraintestinálního traktu. Při léčbě střevní amébie se používají luminální a systémové amébicidy..

Průsvitné amycidy

Osvícené amoebicidy se používají k léčbě asymptomatických forem onemocnění (nosičů). Jsou také předepisovány, aby zabránily recidivě amebiázy po ukončení léčby tkáňovými amebocidy. Osvícené amoebicidy jsou představovány takovými léky, jako je Etofamid (Kitnos), Diloxanid furoát, Clefamid, Paromomycin. Paromomycin a diloxanid furoát jsou dobře snášeny. Diloxanid furoát se používá 10 dní 4krát denně, každá po 50 mg.

  • Paromomycin se aplikuje 10 dní 3krát denně po dobu 30 mg.

Obr. 25. Paromomycin a diloxanid furoát se používají k léčbě asymptomatických forem onemocnění.

Systémové tkáňové amébicidy

Systémové tkáňové amoebicidy se používají k léčbě symptomatické (invazivní) amebiázy a abscesů jakékoli lokalizace. Zástupci této skupiny jsou 5-nitroimidazoly. Metronidazol a tinidazol jsou léky volby.

Při střevní amébii se používá jeden z následujících léků:

  • Metronidazol (Flagil, Trichopolum) se aplikuje po dobu 10 dnů při 750 mg třikrát denně.
  • Tinidazol (Fasyzhin, Tiniba) se používá 2 až 3 dny v jedné dávce 50 mg / kg pro děti do 12 let a 2 g. - starší 12 let.
  • Ornidazol (Tiberal) se používá 3 dny ve dvou dávkách 40 mg / kg pro děti do 12 let a 2 g. za den - nad 12 let.
  • Secnidazol se používá 3 dny v jedné dávce 30 mg / kg pro děti do 12 let a 2 g. za den - nad 12 let.

Pokud není možné zabránit opakovaným infekcím, jsou luminální amébicidy nepraktické. Jsou předepisovány pouze z epidemických důvodů..

Obr. 26. Metronidazol a tinidazol jsou léky volby při léčbě amébiázy.

Alternativní léčebné režimy pro amébiázu

Dehydroemethin dihydrochlorid má silný antiparazitický účinek. Po ukončení kurzu je při léčbě amoebického jaterního abscesu předepsán chlorochin.

  • Dehydroemethin dihydrochlorid se podává intramuskulárně 4 až 6 dnů.
  • Chlorochin 600 mg denně po dobu dvou dnů a poté 300 mg 2 - 3 týdny.

Poslední fáze léčby amébie

Po ukončení léčby systémovými tkáňovými amébicidy s cílem konečné destrukce améb je předepsán luminální amébicid Etofamid nebo Paromomycin.

  • Paromomycin se používá po dobu 5-10 dnů, 0,5 g ve 2 rozdělených dávkách.
  • Ethofamid se používá 5-7 dní pro 0,6 g ve 2 rozdělených dávkách.

Antibiotika pro léčbu amébie

Antibiotika v léčbě amébózy jsou předepisována v případě intolerance na metronidazol a s rozvojem takové komplikace onemocnění, jako je perforace střeva s následným rozvojem peritonitidy. Z antibakteriálních léčiv se používá tetracyklin a erytromycin..

  • Tetracyklin se používá 10 dní 4krát denně pro 250 mg.
  • Erythromycin se používá 10 dní 4krát denně na 500 mg.

Enteroseptol (jodochloroxychinolin) se používá k urychlení eliminace patogenních améb..

Prognóza amébie je obvykle příznivá.

Prevence

Základem prevence amoebiázy jsou opatření ke zlepšení životních podmínek obyvatelstva a bezpečnosti potravin, kvalitní zásobování vodou, prevence fekálního znečištění životního prostředí, včasná detekce a adekvátní léčba pacientů a nosičů, plné provedení protiepidemických opatření při propuknutí, zdravotní výchova.

Pracovníci v oblasti potravin a vody podléhají pravidelným lékařským prohlídkám..

Je přísně zakázáno umožnit dopravcům průsvitných forem a cyst pracovat v podnikech veřejného stravování.

Potravinářské podniky by měly neustále bojovat s mouchami, mravenci a šváby.

Dezinfekce se provádí v ohniskách nemoci.

Důkladné a časté mytí rukou, jíst tepelně zpracovaná jídla a zeleninu a ovoce umyté pod tekoucí vodou.

Obr. 27. Amébiasis je považována za jednu z chorob „špinavých rukou“.

Amébická úplavice u dětí

Amébová úplavice u dětí je endemická protozoální choroba tlustého střeva charakterizovaná hlubokou ulcerativní lézí střevní stěny, tendencí k chronickému průběhu s periodickými exacerbacemi a metastatickým poškozením jiných orgánů (játra, slezina, plíce atd.).

Existuje několik různých druhů améb, ale nejnebezpečnějším typem je Entamoeba histolytica. Široce distribuované v tropických zeměpisných šířkách. Ent. histolytica existuje ve formě vegetativních a encystedových forem. První z nich má dvě formy - velkou vegetativní formu (BVF) a malou vegetativní formu (MMF). BVF - typická parazitická forma, která se nachází ve střevní stěně, aniž by opustila střevní lumen, živí se červenými krvinkami. Ve stolici pacienta se vyskytuje pouze v akutním období onemocnění a poté pouze v krevních sliznicích, ale ne ve stolici. Když opouští střevní stěnu do lumen střeva, buď degeneruje, nebo přechází do MMF, nejčastěji se vyskytujícího ve stolici pacientů, zejména se zastavením akutního období. Za nepříznivých podmínek pro existenci améby dochází k encystaci, tj. přechod améby do klidového stavu, charakterizovaný vysokou stabilitou.

Příčiny amébové úplavice u dětí

Příčiny amébové úplavice u dětí jsou přenos infekce, jejímž zaměřením je hlavně osoba, která nosí amébu. Podle epidemiologických pozorování má voda při šíření amébové úplavice největší význam. Incidence obvykle dosáhne maximálního počtu na konci horké sezóny, kdy v důsledku nedostatku vody populace začne používat jakékoli množství vody k pití. Pokud budete jíst kontaminované jídlo obsahující volný améba, k infekci nedojde, protože obvykle zemřou v žaludku v důsledku kyselého prostředí. Potravinářské výrobky jsou kontaminovány cystami, zvláště často na místech bez dostatečné hygienické kontroly. Kromě přímé kontaminace nosiči hraje velkou roli přenos infekce mouchami a jen částečně prachem. Saláty omyté kontaminovanou vodou jsou častou příčinou infekce. Ve vodě trvá životnost cyst od 2 do 4 týdnů, ve střevech mušek - až 40–50 hodin. Voda zahřátá na 68 ° C ničí cysty během 5-10 minut, 50% alkoholu a okamžitě se vaří.

Příznaky amébické úplavice

Příznaky amébické úplavice se neobjeví okamžitě. Inkubační doba je poměrně dlouhá. Od infekce po objevení se cyst ve stolici uplyne 1 až 44 dnů, až po výskyt klinických příznaků, od 20 do 45 dnů. Infekce nevede vždy k nemocem. Amébická úplavice poskytuje různorodý klinický obraz v závislosti na stadiu onemocnění. Toto onemocnění obvykle začíná akutním záchvatem hemoragické kolitidy, které trvá bez vhodné léčby po dobu asi 4 až 6 týdnů a nejčastěji prochází chronickou formou s periodickými komplikacemi. V některých případech komplikace vznikají z vnitřních orgánů metastatické povahy, z nichž nejčastější je jaterní absces. Nástup choroby náhle nebo po prodromálním období se symptomy slabosti, pocitem tlaku a mírnou bolestí břicha, nevolností a někdy zvracením.

Prvním charakteristickým příznakem amébické úplavice je krvavá průjem, doprovázená silnou bolestí podél sestupné části tlustého střeva a nesnesitelnou tenesmusem. Stolice se stává velmi častou a sestává z kašovité stolice smíchané s hlenem a krví. Krev ve výkalech je tak úzce smíchána s hlenem, že se difuzně barví krví, připomínající malinovou želé. Teplota v nekomplikovaných případech zůstává normální. Při zvýšených teplotách se nejčastěji vyskytují případy smíšené améby a bacilárních infekcí. Pacienti zhubnou velmi rychle, kůže je suchá a vrásčitá, břicho klesá, rysy jsou naostřené. Napínavé touhy po stolicích jsou velmi časté. Charakteristická je bolest na levé straně břicha. Přítomnost čisté krve ve stolici naznačuje poškození cév. Ve vzácných případech se může objevit i smrtelné krvácení do střev. K smrti nejčastěji dochází v akutním období v důsledku těžkého vyčerpání. Chronická forma může trvat roky, dávat období relativní prosperity, pak nová exacerbace. V některých případech améebická úplavice způsobuje významné odchylky od typického průběhu.

Známky amébické úplavice ve stadiu komplikace

Příznaky amébické úplavice se často projevují jako různé vedlejší příznaky. Komplikace jsou spojeny s hloubkou střevní ulcerace nebo se specifickými metastázami v jiných orgánech. Mezi první komplikace patří: perforovaná peritonitida, chronická kolitida, paraproctitida a střevní zúžení.

To také zahrnuje relativně zřídka pozorované střevní krvácení. Z metastatických komplikací je v popředí jaterní absces. Vyvíjí se bez ohledu na závažnost základního onemocnění a v celé řadě termínů. Abscesy jsou lokalizovány častěji v pravém laloku jater, jsou jednoduché a někdy i zdvojené a vícenásobné. Kromě jaterních abscesů se také vyskytují srdeční infarkty a abscesy mozku, plic, sleziny a dalších orgánů..

Diagnostika amébové úplavice

Diagnóza podle klinického obrazu představuje obtíže založené na podobnosti kardinálních symptomů amébové úplavice s jinými nemocemi střevního traktu. Každý, kdo se vyvine hemoragický průjem, by měl neprodleně vyhledat lékaře, aby zjistil, zda navštívil tropy, protože v jiných oblastech je toto onemocnění vzácné. Pro diagnózu je nutné mikroskopické vyšetření stolice pacienta. Diagnóza amébické úplavice je možná pouze ve specializovaných zdravotnických zařízeních.

Léčba amébické úplavice

Léčba amébické úplavice se provádí v nemocnicích s infekčními nemocemi a měla by být zaměřena na zastavení klinických projevů nemoci, na kompenzaci ztráty tekutin, elektrolytů a krve a na likvidaci infekčních agens. K léčbě amébické úplavice se používají různá etiotropická léčiva - metronidazol a tinidazol. V případě příznaků nemoci a nemožnosti vyhledat lékařskou pomoc je nutné užít metronidazol - dvě tablety 400 mg 3x denně po dobu 5 dnů. Dávka je vhodná pro všechny dospělé kromě těhotných a kojících. Během léčby je příjem alkoholu kontraindikován. Po ukončení léčby musíte vyhledat lékaře, abyste se ujistili, že léčba byla účinná. Praktici doporučují pobyt s metronidazolem, pokud se nacházejí v odlehlých tropických oblastech, kde je obtížný přístup do nemocnice a lékaře. S rozvojem anémie se předepisují přípravky železa, krevní náhrady, méně často - krevní transfúze. V některých případech dochází k parazitologicky potvrzenému relapsu amébie, což může být způsobeno nedostatečnou terapií. Někdy je obnovení klinických příznaků a uvolnění améby výsledkem reinfekce (když je v epidemii fokus amébie).

Prevence amébové úplavice

V praxi je jediným způsobem, jak se vyhnout infekci, zajistit, aby vše, co jíte nebo pijete, bylo řádně a řádně umyto nebo sterilizováno. Prevence amébové úplavice je osobní hygiena. Pitnou vodu lze dezinfikovat následujícími způsoby:

  • vařící vodu po dobu 10 až 15 minut (o něco více v horských výškách) a poté ji uložte do uzavřené nádoby;
  • přidají se tablety na čištění vody a směs se nechá před použitím vydržet nejméně 15 minut;
  • použijte zařízení pro filtraci vody.

Metody chemické sterilizace však nezaručují úplné zničení všech možných škodlivých mikroorganismů. Přiměřené zásobování převařenou vodou, ochrana potravin před mouchami má velký význam. U endemických ohnisek by se vařená voda měla používat nejen k pití, ale také k mytí, čištění zubů, mytí nádobí atd. Nejezte jídla obsahující zmrazená jídla, neloupané ovoce. Kostky ledu mohou být vyrobeny z kontaminované vody, takže nápojům, které obsahují kostky ledu, byste se měli vyhnout, pokud si nejste jisti, zda je voda dekontaminována..

Příznaky úplavice u dětí a rysy kurzu

Dysentery je akutní bakteriální střevní infekce, která postihuje tlusté střevo a ve větší míře i jeho konečnou sekci. Dysentery se nachází u poloviny všech dětí ve věku nad jeden rok s AKI.

Při stanovení diagnózy úplavice u dětí je důležité mít k dispozici údaje o přítomnosti ohniska úplavice, sezónnosti a evidence případů mezi pacientovým prostředím. Tato střevní infekce má inkubační dobu od několika hodin do týdne, ale ve většině případů je to 2-3 dny, a proto je možné určit možný zdroj infekce. Jaké jsou příznaky úplavice a zejména průběh nemoci?

Druhy úplavice u dětí

U dětí se rozlišují tyto typy úplavice:

Bakteriální úplavice u dětí

Většinou bakteriální úplavice u dětí je diagnostikována v období let-podzim, což je spojeno s velkým počtem konzumovaných plodů, které nemusí být vždy dostatečně umyté. Kromě toho se v teplé sezóně vytvářejí příznivé podmínky pro množení bakterií v potravinářských produktech..


Příčiny bakteriální úplavice u dětí

Příčinou bakteriální úplavice jsou enterobakterie rodu Shigella. Dysentery mohou být způsobeny 4 typy shigella: Sonne; Flexner; Grigoryeva-Shiga; Boyd.

Příčinou bakteriální úplavice u dětí může být nemocný nebo zdravé bakteriální vylučování úplavičního bacilu. Vylučování patogenu se provádí stolicí. Dysentery mohou být infikovány fekální orální cestou, tj. Penetrace infekce je možná přes trávicí trakt. Infekce se může dostat do těla dítěte spolu s jídlem, vodou nebo použitím domácích potřeb, jakož i v případě nedodržování pravidel osobní hygieny. Určitá hodnota v přenosu patogenů patří mouchám..


Příznaky bakteriální úplavice u dětí

U úplavice je inkubační doba 2-3 dny. Minimální doba se může rovnat pouze několika hodinám a maximální - 7 dní. Příznaky bakteriální úplavice u dětí závisí na typu patogenu, věku dítěte, masivitě infekce, stavu imunitního systému, závažnosti nemoci, přítomnosti průvodních nemocí.

Průběh shigelózy může být mírný, střední, závažný nebo toxický.

Pokud se Sonne coli stala příčinou úplavice, pak má nemoc mírný, vymazaný průběh bez výskytu nekrotických změn ve střevní sliznici.

U Flexnerovy úplavice je postiženo střevo a průběh nemoci je závažnější. V tomto případě začíná úplavice akutně, tělesná teplota stoupá na vysoké hodnoty a trvá 3 dny. Od prvního dne nástupu choroby jsou příznaky intoxikace: nedostatek chuti k jídlu, zvracení, letargie, bolesti hlavy. Dítě může obdržet stížnosti na výskyt křečovité bolesti v levé iliakální oblasti, která se po defekaci snižuje. Židle je výrazně častější a v závažných případech může počet vyprazdňování dosáhnout 25-30krát denně. Zpočátku je stolice bohatá, pak se stává vzácnější, objeví se příměs zelených a hlenů, mohou se objevit pruhy krve. V případě mírné nebo těžké bakteriální úplavice vypadá stolice v následujících dnech jako řídká rána zeleného hlenu. Charakteristickými příznaky bakteriální úplavice může být navíc výskyt falešných bolestivých nutkání „ke dnu“. V důsledku častého namáhání u malých dětí dochází ke zúžení konečníku, méně často - prolapsu rektální sliznice. Když provádíte pocit břicha podél tlustého střeva, objeví se bolestivé pocity, břicho v břiše.

Na pozadí těžké toxikózy s rozvojem hypertoxické formy bakteriální úplavice jsou možné záchvaty a ztráta vědomí. Mezi charakteristické poruchy kardiovaskulárního systému patří bledost kůže, cyanotický stín, chladné končetiny, prudký pokles krevního tlaku.


Diagnostika bakteriální úplavice u dětí

Při diagnostice bakteriální úplavice u dětí je nutné vzít v úvahu epidemickou situaci, klinické projevy a laboratorní vyšetření. Mezi podpůrné diagnostické příznaky úplavice patří frekvence a povaha stolice (chudoba, barvení zeleně, přítomnost příměsi hlenu a pruhy krve), výskyt bolestivých falešných nutkání „až na dno“, akutní nástup choroby a výskyt syndromu intoxikace..

Pro diagnostiku bakteriální úplavice u dětí se poskytuje:

  • provedení koprogramu;
  • stanovení počtu leukocytů, červených krvinek, svalových vláken, neutrálních tuků, mastných kyselin a bakterií ve stolici;
  • použití bakteriologické metody, výsevních výkalů a zvracení;
  • provádění sérologických krevních testů;
  • sigmoidoskopie.

Pokud je případ pochybný, lze za účelem identifikace původce onemocnění použít metodu PCR.


Léčba bakteriální úplavice u dětí

Na základě věku dítěte, klinické formy bakteriální úplavice, závažnosti onemocnění, může být léčba prováděna ambulantně nebo v nemocnici.

Ambulantní léčba bakteriální úplavice u dětí starších než 1 rok je možná v případě mírného, ​​vymazaného průběhu onemocnění. Předpokladem je přítomnost určitých epidemiologických stavů: absence v rodině dalších předškolních dětí navštěvujících mateřskou školu a dospělých členů rodiny, kteří pracují v zařízeních pro péči o děti, na výdejích potravin a ve vodovodním systému.

Léčba bakteriální úplavice u dítěte by měla být prováděna komplexně a měla by zahrnovat dodržování režimu, léčbu léky (antibakteriální a symptomatická) a dietní výživu..

V akutním stadiu musí dítě pozorovat odpočinek na posteli. Pro identifikaci středně závažných nebo těžkých forem onemocnění je vhodné použít antibakteriální léčbu úplavice. K tomu mohou být antibiotika předepisována v souladu s citlivostí izolovaných bakterií (polymyxin M, gentamicin, ampicilin). Ve většině případů se však v dávkách souvisejících s věkem používají nitrofurany (Nifuroxazid, Furazolidon). Kromě toho se doporučuje použití specifického polyvalentního bakteriofága dyzentérie..

  • Při diagnostice těžké intoxikace a při výskytu příznaků dehydratace dítěte je nutné použít orální (pitnou) a parenterální (intravenózní roztoky) terapii. Pokud je zjištěn mírný stupeň dehydratace, postačí dostatečný nápoj roztoků glukózy a soli: Glucosolan, Regidron, Oralit atd. Dítě může být opilou heřmánkem, rozinkami, jablkem nebo rýžovým vývarem. Je nutné pít dítě každých 5-10 minut v malých porcích. V případě významné dehydratace těla dítěte by měl být intravenózně podán Ringerův roztok, Reosorbilakt atd..
  • Pokud dojde k silné bolesti, jsou předepsána antispasmodika (Papaverine, No-shp).
  • Pokud je detekována enzymatická nedostatečnost, doporučuje se použít Creon, Festal, Pancreatin. K obnově střevní biocenózy je třeba použít probiotika (Lactobacterin, Bifidumbacterin, Bifiform a další), prebiotika (Lactofiltrum) a vitamínové komplexy..

STRAVA. Lékař vybere dietu při léčbě bakteriální úplavice v souladu s věkem pacienta. Krmení dítěte začíná po ukončení zvracení. Během prvních 3 dnů byste měli dítě krmit v malých porcích (doporučuje se snížit objem podávání o 1/3 nebo 1/2), ale často. Pokud je dítě na umělém krmení, doporučuje se krmení směsí kyselého mléka. Pokud je nemocné dítě starší než jeden rok, mohou mu být dány obiloviny (rýže, ovesné vločky, krupice), zeleninové sliznice a bramborová kaše, mleté ​​maso, želé, dušené produkty. Je povoleno dávat dětskou jablečnou šťávu, protože pektin usnadňuje pohyb střev. Od druhého týdne nemoci, v koordinaci s lékařem, může být strava postupně rozšiřována, ale člověk by neměl spěchat do zavedení kořenitých, smažených, mastných potravin do dětské stravy po dobu 2-3 měsíců.

ZPRACOVÁNÍ CHRONICKÉ DYSENTERY. Léčení chronické bakteriální úplavice je podobné léčbě akutního procesu. Dítě se považuje za zcela uzdravené poté, co se jeho stav vrátí k normálu, klinické příznaky nemoci zmizí a získá se negativní výsledek bakteriologického očkování stolicí. Toto setí má smysl nejdříve 3 dny po ukončení léčby antibiotiky. Po propuštění by dítě mělo být sledováno odborníkem na infekční choroby po dobu 1 měsíce.


Komplikace bakteriální úplavice u dětí

V případě plynulého průběhu bakteriální úplavice se u dítěte může vyvinout exacerbace chronických onemocnění, komplikací úplavice i doprovodných nemocí. Komplikace bakteriální úplavice u dětí závisí na stupni poškození střevní stěny. Pokud byla střevní stěna silně ovlivněna, může dojít ke střevnímu krvácení; perforace střeva s rozvojem peritonitidy; zánět pobřišnice tlustého střeva; prolaps rektální sliznice; cikatrické zúžení střevního lumenu; rozvoj dysbiózy.

Kromě toho existuje pravděpodobnost rozvoje takových komplikací bakteriální úplavice u dětí jako artritida, iritida, iridocyclitida, neuritida, encefalitida.

Nehladký průběh bakteriální úplavice se může projevit výskytem exacerbací nemoci, ke kterým může dojít v různých obdobích nemoci. Při exacerbaci se stav zhoršuje, příznaky se obnovují po předchozím zlepšení. Je také možné vyvinout relaps shigelózy, který může být způsoben reinfekcí nebo sekundární infekcí. Stomatitida, zánět středního ucha, pneumonie a jiná onemocnění mohou být častou komplikací bakteriální úplavice u malého dítěte, která je výsledkem uchycení nebo stratifikace sekundární infekce..


Prevence a prognóza

Aby se zabránilo rozvoji bakteriální úplavice u dítěte, je nutné přísně dodržovat hygienické a hygienické normy. Od raného dětství byste měli učit své dítě umýt si ruce mýdlem poté, co šli na záchod, vrátili se z procházky a před jídlem. Při prevenci střevních infekcí je stejně důležité zajistit přísnou kontrolu nad načasováním prodeje a řádného skladování produktů. Dítěti by mělo být vysvětleno, proč je při plavání v něm nebezpečné polykat vodu z nádrže..

V případě včasné a správné léčby bakteriální úplavice u dítěte je prognóza příznivá, nemoc je léčitelná. Dítě se zotavuje 3-4 týdny po nástupu nemoci, pokud neexistují žádné komplikace. Úplná obnova sliznice však může trvat 3 nebo více měsíců. Pokud je strava porušena, může dojít k exacerbaci.

Amébická úplavice u dětí

Amébovou úplavicí u dětí se rozumí vývoj střevní infekce, která je způsobena jednobuněčným protozoálním parazitem (améba). Tento organismus je schopen hluboce ulcerativně ovlivnit stěny tlustého střeva..


Příčiny amébové úplavice u dětí

Příčiny amoebické úplavice u dětí zahrnují vniknutí do zažívacího traktu jedné z odrůd améby. Největší nebezpečí v tomto případě pochází z histolytické améby, která může existovat ve 3 formách: aktivní vegetativní, která je rozdělena na velkou vegetativní formu (BVF) a malou vegetativní formu (MMF). BVF se nachází v tloušťce střevní stěny, konzumují se červené krvinky. Když BVF opustí střevo, podstoupí degenerativní změny a promění se v MMF, který je nejčastěji detekován ve stolici nemocného dítěte.

S neaktivní formou amébové úplavice se améba mění, když se vyskytnou jakékoli nepříznivé podmínky, v cystu. K šíření amébie dochází pomocí cyst. BVF nebo tkáňová forma je přítomna pouze u pacienta. MMF a cysty jsou přítomny v nosičích améby. Jako zdroj amébické infekce působí osoba s amébií a prakticky zdravý nosič améby. K šíření nemoci dochází u jídla a vody. Vodní cesta je významnější, pokud neexistuje řádný hygienický dohled nad stavem zásobování vodou. Příčinou infekce může být salát ze zeleniny umytý vodou ze zásobníku. K infekci může dojít také v případě spolknutí kontaminované vody při plavání. Mouchy mohou být navíc nositeli infekce. Pokud vegetativní forma améby proniká do produktů, pak k vývoji nemoci nedojde, protože k úmrtí améby dochází pod vlivem kyseliny chlorovodíkové, která je obsažena v žaludeční šťávě. Pokud je produkt infikován cystami améby, je možný rozvoj amébózy.

Ve střevech se cysty améby mění v luminální formu (MMF). Nemoc se začíná rozvíjet, když se luminální forma změní na tkáň. Rozšiřuje se v tloušťce střevní stěny, tvoří se malé abscesy, po jejichž otevření vznikají vředy. Po uzdravení těchto hlubokých vředů se vytvoří jizvy, které někdy způsobují zúžení lumenu střeva. Krevní améby mohou proniknout do jater nebo jiných orgánů (plíce, mozek), což může v těchto orgánech způsobit vytvoření stejných abscesů..


Příznaky amébové úplavice u dětí

Inkubační doba s amébovou úplavicí může trvat 7 dní až 3 měsíce. Pro nemoc je charakteristický akutní nástup..

Mezi příznaky amébové úplavice u dětí patří výskyt bolesti hlavy a silné bolesti v levé polovině břicha. Tělesná teplota je normální. Možné zvýšení teploty u smíšených infekcí (amébiáza a bakteriální infekce). Charakteristickým příznakem amébie u dětí je výskyt krvavé průjmy a bolestivé nutkání k defekaci. Stolička je charakterizována tekutinou nebo mraženou konzistencí, je velmi častá, obsahuje velké množství hlenu a krve. Hlen má sklovitý nebo želé podobný vzhled. Krev se mísí se hlenem, v důsledku čehož se stolice podobá „malinovým želé“.

Kromě toho je příznakem amébové úplavice výrazné snížení chuti k jídlu dítěte, rychle zhubne, jeho vzhled se vyčerpá. Zaznamenává se suchá kůže, vráska a snížení břicha. V případě hluboké léze střevní stěny může dojít ke střevnímu krvácení, někdy velmi závažnému až fatálnímu.

Trvání akutního období amébiózy může být až 1,5 měsíce a potom může nemoc jít do chronické formy. Amébiasis má tendenci k chronickému procesu. V tomto případě se mohou období exacerbace střídat s obdobím pohody po dobu několika let. Tělo dítěte se stává tenčí, výskyt těžké hypotrofie, rozvoj anémie.


Diagnostika amébové úplavice u dětí

Při diagnostice amébové úplavice u dětí je důležitým bodem identifikace vegetativních forem parazita ve stolici během mikroskopického vyšetření, které by mělo být provedeno během prvních 20 minut po odebrání materiálu. V některých případech je k detekci améby nutné opakované opakování fekální analýzy. Pro diagnostiku amébové úplavice u dítěte je poskytována sigmoidoskopie. V přítomnosti amébiózy je detekována přítomnost hlubokých vředů se zúženými hranami a hnisavým povlakem dna. Vředy, které mají průměr menší než 1 cm, jsou obklopeny korolí červenavé sliznice. Diagnóza abscesů je možná pomocí dalších metod: játra - ultrazvuk; plíce - rentgenové vyšetření; mozek - CT nebo MRI.


Léčba amébové úplavice u dětí

Děti s podezřením na amoebiázu musí být hospitalizovány na infekčním oddělení, na kterém bude provedeno další vyšetření, aby se vyjasnila diagnóza. Při léčbě amébové úplavice u dětí je hlavní používání antiparazitik. K tomu lze použít Delagil, Emetina hydrochlorid, Metronidazol, Chlorochin, Trichopolum, Tinidazol, Flagil. Kromě toho může být nutné použít antibiotika (Monomycin, Tetracycline).

Drogy by měly být předepisovány ve dvou 7denních cyklech s přerušení léčby rovnou 7 dnům, podle věku. V případě vzniku amébových abscesů se trvání léčby zvyšuje, dokud se absces nezačne rozpouštět. U velkého jaterního abscesu je nutná chirurgická léčba. Kromě toho zajišťuje symptomatickou terapii: intravenózní podávání roztoků pro poruchy vody a elektrolytů, přípravky železa a krevní náhrady za anémii. Stejně důležité je poskytnout nemocnému dítěti plnou výživu, která by měla obsahovat dostatečné množství bílkovin a vitamínů. Nutná redukce sacharidů.

Video - amébiasis (Live Great)


Komplikace amébie u dětí

Kromě výskytu krvácení do střeva, malnutrice a anémie může být komplikací také amébias:

  • vývoj apendicitidy v případě proniknutí parazitů do apendikulárního procesu;
  • výskyt peritonitidy s průnikem améby střevní stěnou do břišní dutiny;
  • vývoj zánětu pobřišnice;
  • výskyt abscesu jater nebo jiných vnitřních orgánů. Abscesy v tomto případě mohou být jednoduché nebo více;
  • vývoj paraproctitidy;
  • výskyt zúžení střevního lumenu v důsledku zjizvení vředů;
  • výskyt amoebomu.


Prevence a prognóza

Jako spolehlivá metoda prevence infekce amébou je dodržování pravidel hygieny a hygieny. Pitná voda může být bezpečná pomocí filtrů, vařením. Voda by měla být skladována v uzavřených nádobách. Aby se zabránilo rozvoji úplavice, je nutné bojovat s mouchami a chránit před nimi jídlo. Při plavání ve vodě nepijte vodu. V endemických oblastech by měla být vařená voda používána také při mytí nádobí, čištění zubů, výrobě kostek ledu.

Dysentery je pro děti nebezpečnou chorobou. Čím je věk dítěte menší, tím větší je nebezpečí. Pokud má dítě střevní dysfunkci a zvláště se objeví krvavý průjem, měli byste okamžitě vyhledat radu lékaře, protože dehydratace se může vyvíjet velmi rychle. V případě včasné léčby úplavice je prognóza příznivá.

Výživa pro úplavici u dětí

Při léčbě dysenetrie u dětí by měla být výživa zdravá a vyvážená. Několikrát denně musíte jíst obiloviny, chléb, brambory a těstoviny. Do stravy by mělo být zahrnuto ovoce a zelenina. Ovoce a zelenina, které se pěstují místně, by měla být upřednostňována. Mléko a mléčné výrobky by se měly konzumovat denně, při nízkých hladinách tuku a sodíku. Maso a masné výrobky, které mají vysoký obsah tuku, by se měly nahradit rybami, luštěninami, drůbeží nebo netukovými masy. Je třeba mít na paměti, že porce masa, drůbeže nebo ryb by neměly být velké, ale dítě by mělo konzumovat alespoň 80 gramů produktu denně. Je nutné omezit spotřebu tuku, který se používá k přípravě potravin, včetně tuků obsažených v mléce, masu a jiných výrobcích. Celková spotřeba soli by vzhledem k obsahu chleba, konzerv a jiných produktů neměla být vyšší než 1 lžička. ve dne. Je vhodné dát přednost jodizované stolní soli. Veškeré jídlo musí být připraveno bezpečným a hygienickým způsobem. Množství přidaného tuku lze snížit napařením, pečením, vaření nebo mikrovlnným vaření. Veškeré jídlo musí vytvářet pocit plnosti a musí se měnit..

Je Důležité Vědět O Průjmu

Pouze odborník může určit, co bolest ve správné hypochondrii znamená a zda to bolí játra. Pacienti, kteří ujišťují, že trpí onemocněním jater, často nevědí, kde se nacházejí, a při vyšetření odhalují nemoci sousedních orgánů.

Při zácpě na pozadí hemoroidů je nutný rychlý a jemný pohyb střev. K vyřešení problému se používají orální a perrektální léky. Ty dávají rychlejší účinek. Ale ne všechny projímadla lokálního působení mohou být použity pro zánět hemoroidů.