Amébiáza

Amébiáza je protozoální infekční onemocnění charakterizované ulcerativními lézemi tlustého střeva, tendencí k tvorbě abscesů v různých orgánech a chronickým průběhem.

Amébiáza je protozoální infekční onemocnění charakterizované ulcerativními lézemi tlustého střeva, tendencí k tvorbě abscesů v různých orgánech a chronickým průběhem.

Amébiasis převládá zejména v tropických a subtropických zemích. Podle WHO je asi 10% světové populace infikováno amébou. Roční výskyt amébózy je 50 milionů případů, úmrtnost je 0,2%. Nejčastější infekce v Indii, v jižní a západní Africe (Nigérie, Ghana atd.), V Koreji a Číně, v jižní a střední Americe. Rozsáhlá prevalence amébiasis v těchto zemích je podporována nízkou úrovní hygienických podmínek a nízkým sociálně-ekonomickým statusem. Výskyt amébií ve formě ojedinělých případů je zaznamenán ve střední Asii. V souvislosti s významným nárůstem zahraničního cestovního ruchu, přílivem migrantů ze zemí blízkých i vzdálených do zahraničí se v posledních letech zvýšil počet případů amébózy mezi ruskými občany. Riziko amébie je vyšší v Zakavkazsku a v oblasti Dolního Volhy..

Historické informace

Klinika améebské úplavice byla popsána v dílech starořeckého léčitele Hippokrata. Následně, ve středověku, Avicenna ve svém „Canon“ podává klinický popis nemoci, doprovázenou krvavým průjmem a ulcerativními lézemi tlustého střeva..

Příčinný původce nemoci (dysenterická améba) poprvé objevil F. A. Lesh v Petrohradu v stolici pacienta, který dlouho trpěl krvavým průjmem a nazval jej Amoeba coli. F. A. Lesh popsal morfologii vegetativního stádia améby s fagocytovanými červenými krvinkami a změnami ve střevě s amébií. Kromě toho F. A. Lesh navrhl laboratorní metody pro diagnostiku amébové úplavice, které jsou relevantní a v současné době.

V roce 1883 R. Koch v Egyptě, provádějícím patologické vyšetření pacientů, poprvé objevil amébu v histologických řezech střevní vředové tkáně a stěnách jaterního abscesu. V roce 1891 Kaunsilmen a Leffler vybrali nemoc v nezávislé nozologické formě zvané amébová úplavice. V současné době se zachovává označení amébových lézí střeva a název „amébiasis“ znamená porážku jakéhokoli orgánu Entamoeba histolytica. F. Shaudin v roce 1903 poté, co studoval morfologii a biologii améb žijících ve střevě, rozlišil je a pojmenoval patogenní amébu Entamoeba histolytica a nepatogenní amébu Entamoeba coli.

V roce 1912 byl do praxe léčby amoebiázy, která se vyznačuje vysokou amoebicidní aktivitou, zaveden emetin kyseliny chlorovodíkové.

Vzhledem k absenci patologických změn ve střevě v mnoha případech parazitizace E. histolytica rozdělil E. Brumpt v roce 1925 E. histolytica na dva nezávislé druhy: patogenní (E. dysenteria) a nepatogenní (E. dispar).

Etiologie

Většina druhů améby, která žije v lidských střevech, není patogenní (Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii a Blastocystis hominis), pouze E. histolytica může způsobovat invazivní infekce u lidí.

Příčinný původce amoebiázy - E. histolytica patří do království Protista, typ Amoebozoa, třída Archamoebae, čeleď Entamoebidae, rod Entamoeba.

Životní cyklus E. histolytica zahrnuje dvě fáze: vegetativní (tropozoit) a klidovou (cysta).

Cysty zajišťují zachování druhu ve vnějším prostředí. Nacházejí se ve stolici rekonvalescentů a cystocarrierů..

Jakmile jsou ve spodních částech tenkého střeva cysty vyříznuty, dochází ke vzniku trofozitů, které proliferují aktivní parazity, které migrují do jiných částí střeva..

Rozlišují se čtyři formy vegetativního stádia patogenu (trofozoity): tkáň, E. histolytica forma magna (erythrofage), luminální - E. histolytica forma minuta, precystic. V průsvitu tlustého střeva žije průsvitná forma, jí detrit a bakterie, aniž by poškodila hostitele. Průsvitná forma E. histolytica má kulatý nebo oválný tvar, velikost 20 mikronů, mobilní bakterie jsou obsaženy v jejích vakuolách. Nikdy fagocytovala červené krvinky. Je detekována u lidí, kteří měli akutní formu střevní amébózy, u pacientů s chronickou amébií během remise a také u nositelů.

Nemoc se vyvíjí pouze s přechodem luminální formy do tkáně. Tkáňové formy améb se vyskytují pouze u akutní amébie přímo v postižené tkáni, zřídka ve stolici. Jejich velikost dosahuje 30–40 mikronů a více. Trophozoity, pronikající do sliznic a submukózních membrán tlustého střeva, získávají schopnost fagocytovat červené krvinky, přeměňovat se v erytrofág, způsobovat nekrózu a vředy.

Precyst je přechodná forma E. histolytica z luminální na cystu. Jeho velikost je 10–18 mikronů. Polykané bakterie, červené krvinky a další buněčné prvky neobsahují.

Všechny formy vegetativního stádia E. histolytica v prostředí rychle umírají.

Epidemiologie

Zdrojem původce infekce je osoba, která vylučuje cysty améby fekálie. Mechanismus přenosu je fekální-ústní. Způsoby přenosu - voda, výživa, kontaktní domácnost. Faktory přenosu amebiázy mohou být potraviny, půda, voda, domácí potřeby. Mezi homosexuály je možný pohlavní přenos améb. Stupeň postižení obyvatelstva závisí na životních podmínkách, zásobování vodou a hygienickém stavu sídel. Toto onemocnění je běžné v oblastech s horkým a suchým podnebím a je hlavně sporadické..

Patogeneze a patomorfologie

Cysty E. histolytica, které vstupují do žaludku vodou nebo jídlem, vstupují do střev bez významných změn. V tenkém střevě se cystická membrána po rozdělení améby rozpouští, tvoří se 8 mononukleárních tropozoitů améby, které sestupují na místo svého parazitismu - v horních částech tlustého střeva, kde se i nadále množí a kde se tvoří luminální forma améby, která žije v lumenu tlustého střeva. jíst bakterie, houby, detritus. V tomto případě může vývoj invaze probíhat jako asymptomatický kočár. Pod vlivem řady faktorů (imunodeficience, dysbióza tlustého střeva, hladovění, stres atd.) Se mohou luminální formy dysenterické améby proměnit v tkáňové formy parazitů. Pod vlivem cytolysinů a proteolytických enzymů améby dochází k poškození sliznice, kde se patogen intenzivně množí, vytváří se primární fokus ve formě mikroabscesu, který se otevírá do střevní dutiny za vzniku vředů. Vředy mají nerovnoměrné okraje, dno je pokryto nekrotickými hmotami tmavě šedé barvy, umístěnými ve skupinách nebo jednotlivě, často v příčném směru. Mohou se navzájem spojovat a vytvářet rozsáhlé léze až několik centimetrů. Na střevní sliznici není synchronizace stupně vývoje vředů, to znamená, že je možné současně detekovat malé eroze, „kvetoucí vředy“, hojivé vředy a jizvy po hojení vředů. Ulcerativní proces se častěji vyvíjí ve slepém střevu a ve stoupajících částech tlustého střeva, méně často v sigmoidu a konečníku. Je možné poškození celého tlustého střeva. Při chronické amébii se hromadí ve střevní stěně velká hmota granulační tkáně ve formě nádoru - améby.

V důsledku pronikání améby do mezenterických cév se parazit zavádí do dalších orgánů, kde se vyvinou abscesy. Nejčastěji se abscesy tvoří v játrech, méně často v plicích, mozku, ledvinách, slinivce břišní.

Získaná imunita při amébii je nestabilní a nesterilní, nechrání před relapsem a reinfekcí.

Klinický obrázek

V závislosti na klinických projevech se rozlišují následující formy amébie:

a) střevní amépie - akutní a chronická;
b) extraintestinální:
• amébický jaterní absces;
• amébický plicní absces;
• amébický mozkový absces;
• urogenitální amébiáza;
• kožní amébiáza.

Střevní amébiáza nebo amébová úplavice jsou hlavní a nejčastější formou infekce. Inkubační doba trvá 1-2 týdny až několik měsíců. Nástup nemoci může být akutní nebo s prodromálním jevem, ve formě malátnosti, bolesti hlavy, snížené chuti k jídlu. Hlavním příznakem nemoci je porucha stolice. Zpočátku je stolice fekální, hojná, s hlenem, 5–6krát denně, po 4–7 dnech ztrácí fekální charakter, je sklovitý hlen s příměsí krve, který získává vzhled „malinového želé“. V akutní fázi onemocnění je možná neustálá křečovitá bolest břicha. Možné varianty primární léze různých částí tlustého střeva. Často existuje bipolární cecosigmoidní varianta. V případě poškození konečníku se objeví bolestivý tenesmus. U amébové tiflitidy může být ovlivněn vermiformní proces, který se projevuje příznaky apendicitidy.

Tělesná teplota je normální nebo mírně zvýšená. Intoxikace není vyjádřena. Břicho je oteklé, při hmatu je měkké, bolestivé po celém tlustém střevě.

Kolonoskopie odhaluje otoky, ohniska hyperémie o průměru 5-15 mm, na záhybech sliznice se objevují malé vyvýšené uzly, na místě kterých se vytvoří vředy s edematózními, sapovanými hranami a dnem s nekrotickými masami za 1-2 týdny. Vředy jsou obklopeny hyperemickým pásem, sliznice mimo postižené oblasti se mírně mění.

Akutní projevy střevní amébiózy obvykle přetrvávají 4 až 6 týdnů. Poté se stav pacientů zlepší, dojde k remisi (od několika týdnů do několika měsíců). Pokud se nemoc neléčí, stává se chronickým s opakujícím se nebo nepřetržitým průběhem. Trvání chronické amébie bez specifické léčby je možné po celá desetiletí. Astenie, anémie, úbytek na váze se vyvíjí až do kachexie. V periferní krvi jsou známky anémie, eosinofilie, monocytózy, lymfocytózy, zvýšení ESR.

Oslabení jedinci mají na pozadí léčby glukokortikoidy u těhotných žen u dětí do dvou let fulminantní střevní formu amébózy, která se vyznačuje rozsáhlými projevy tlustého střeva, krvácením, perforací, peritonitidou, toxickým syndromem.

Ve vzácných případech pacienti najdou amébu - specifický zánětlivý granulom, lokalizovaný častěji ve slepých a stoupajících střevech. Při pohmatu břicha se cítí jako tvorba nádoru. S endoskopií může být chybně považován za rakovinu nebo sarkom. Po specifické terapii zmizí.

U střevní amébie se mohou vyvinout komplikace: perforace střevního vředu, peritonitida, krvácení do střeva, odtržení sliznice a její gangrény, specifická apendicitida, zúžení střeva, prolaps konečníku, připojení sekundární infekce.

Z extraintestinálních forem amébózy je nejčastější amébový absces jater. Může se vyvinout při akutní střevní amébii nebo po několika měsících. Avšak pouze 30–40% pacientů má v anamnéze střevní amébii a améba ve stolici se nachází ve 20% případů. Jednotlivé abscesy jsou lokalizovány v zadním pravém laloku jater a v horních částech. Nástup choroby je akutní se zvýšením tělesné teploty na 39 ° C a vyšší, intoxikace. Horečka remitující, hektické, trvalé nebo nepravidelné povahy, doprovázená zimnicí a silným pocením, bolest v pravé hypochondrii. Kůže se stává zemitou, rysy obličeje jsou zvýrazněny. Játra jsou zvětšená a bolestivá v oblasti poškození. Bolest zesiluje kašlem, otřesy a změnou polohy těla. Při hlubokém abscesu však může bolest chybět. Někdy se vyvíjí žloutenka. Příznaky netrvají déle než 10 dnů. V takových případech se komplikace amoebického jaterního abscesu rychle vyvíjejí: průlom v břišní dutině s rozvojem peritonitidy nebo v srdečním vaku s rozvojem perikarditidy. Úmrtnost v tomto průběhu nemoci bez specifické léčby dosahuje 25% a vyšší.

Amébia v plicích se vyvíjí, když se hematogenní drift améby do plic nebo když se jaterní absces dostane do pleurální dutiny. Pro ně je charakteristická horečka, zimnice, bolest na hrudi, kašel, hemoptýza. Radiologicky určená dutina v postižených plicích. Plicní abscesy často vedou k hnisavé pohrudnici, empyému, pneumotoraxu a hepaticko-plicní píštěli.

Když se u pacientů objeví amébové abscesy, je zaznamenán vývoj fokálních a mozkových příznaků. Neurologické příznaky závisí na umístění abscesů a stupni poškození mozkových center. Diagnóza života je obtížná.

Jsou popsány amébové abscesy sleziny, ledviny, ženské pohlavní orgány..

U ochuzených a oslabených pacientů dochází k amébióze kůže, která se projevuje erozí a vředy, mírně bolestivá na kůži perianální oblasti, perineum, hýždě, břicho.

Diagnostika

Nejspolehlivější metodou pro diagnostiku střevní amépie je sigmoidoskopie s okamžitou mikroskopií s rektálním nátěrem. Časový interval od okamžiku vylučování stolice do studie by neměl přesáhnout 15–20 minut. Nejprve se zkoumají netvořené výkaly s hlenem a krví, protože v nich se nacházejí vegetativní formy améb. Zkoušený materiál se umístí do čisté, suché misky, sterilizuje se pouze vařením, protože vegetativní formy améby jsou velmi citlivé na chemikálie (dezinfekční prostředky).

Přesnější diagnostickou metodou je kolonoskopie s biopsií ulcerózních lézí, kde jsou detekovány hematofágní améby.

Vzhledem k tomu, že není vždy možné detekovat améby ve stolici, používají se sérologické diagnostické metody: nepřímá hemaglutinační reakce, imunofluorescenční reakce, enzymatická imunoanalýza atd..

V případě extraintestinální amébie je nutné komplexní instrumentální vyšetření (rentgen, ultrazvuk, sken, tomografie), přičemž se bere v úvahu specifická lokalizace abscesu v důsledku histolytické améby..

Léčba

Léky používané k léčbě amébózy lze rozdělit do dvou skupin:

1. Enlightened amoebicides: Etofamide, Clefamide, Diloxanide furoate, Paromomycin (výše uvedené drogy nejsou registrovány v Rusku).

Léky této skupiny se používají k léčbě asymptomatických nosičů a také po léčbě tkáňovými amoebicidy, aby se zabránilo recidivě.

2. Systémové tkáňové amebocidy (5-nitromidazoly): metronidazol, tinidazol, ornidazol, secnidazol.

Tkáňové amoebicidy se používají k léčbě střevní amebiázy a abscesů jakékoli lokalizace.

Dobrá tolerance byla prokázána diloxanid furoátem a paromomycinem, které se prakticky nevstřebávají do krve.

Použití antibiotik je indikováno v případě intolerance na metronidazol a ve vývoji střevní perforace s peritonitidou.

Kombinace léků, dávek, léčebných postupů závisí na formě a závažnosti amébie.

Léčivou látkou pro etiotropickou terapii je metronidazol (Flagil), předepsaný 750 mg × 3krát denně ústy, v průběhu 10 dnů.

S nesnášenlivostí na metronidazol:

  • tetracyklin 250 mg x 4krát denně, 10 dní;
  • erythromycin uvnitř 500 mg × 4krát denně, 10 dní.

S mírnou formou střevní amépie a kočárem se doporučuje:

  • Diloxanid furoát perorálně, 500 mg 4krát denně, 10 dní;
  • paramomycin uvnitř 30 mg / kg 3krát denně, běh 10 dní;
  • tinidazol (Fazizhin) 0,6 2krát denně, 5 dní;
  • Ornidazol (Tiberal) 500 mg 2krát denně, 5-10 dní.

V případě amébového jaterního abscesu: metronidazol 750 mg 3krát denně, 10 dní nebo 500 mg iv 4krát denně, během 10 dnů nebo 2,4 g denně perorálně, 1-2 dny. Současně, širokospektrální antibiotika po dobu 10 dnů.

Chirurgická léčba se provádí, pokud hrozí průlom abscesu nebo pokud je konzervativní léčba neúčinná.

Entericosed, 2 tablety 3x denně, 10 dní, jsou zahrnuty v léčebném komplexu pro kolický syndrom.

Prevence

Hlavním přístupem k prevenci amoebiázy je zlepšení podmínek bydlení a zásobování vodou, zvýšení bezpečnosti potravin, včasné odhalení a léčba pacientů a cystocarrierů, výchova ke zdraví.

Protože cysty E. histolytica jsou extrémně odolné vůči chemickým dezinfekčním prostředkům, včetně chlorových přípravků, a mohou přežít při různých hodnotách pH a osmotickém tlaku, měla by se použít vařená voda. V endemických oblastech je vzhledem k možné kontaminaci cyst s dysenterickými améby cystami potravinovými výrobky, zejména s ovocem a zeleninou, lepší jíst pouze tepelně zpracované potraviny a ovoce s konzervovanou skořápkou..

Literatura

  1. Yushchuk N. D., Vengerov Yu. Y. Přednášky o infekčních chorobách. 3. vydání, Revidováno. a přidat. M.: Nakladatelství Lékařská fakulta OJSC, 2007.1032 s.
  2. Yushchuk N. D., Ostrovský N. N., Martynov Yu. V., Matveeva S. M., Ogienko O. L. Infekční a parazitární choroby v schématech a tabulkách. M..
  3. Lysenko A. Ya., Vladimova M.G., Kondrashin A.V., Majori J. Klinická parazitologie. WHO Ženeva, 2002.734 s.
  4. Lysenko A. Ya., Gorbunova Yu. P., Avdyukhina T.I., Konstantinova T.I. Laboratorní diagnostika střevních protozoů. Uch. příspěvek. M., 2007,43 s.
  5. Bronstein A. M., Malyshev N. A., Luchshev V. I. Amébiáza: klinika, diagnostika, léčba. Sada nástrojů. M.

N. Kh. Safiullina, kandidát na lékařské vědy
N. D. Juščuk, doktor lékařských věd, profesor, akademik RAMS
G.K. Alikeeva, kandidát na lékařské vědy
E. V. Kukhtevich, kandidát lékařských věd

Amébia - příznaky, diagnostika, léčba

Stránka poskytuje referenční informace pouze pro informační účely. Diagnóza a léčba nemocí by měla být prováděna pod dohledem odborníka. Všechny léky mají kontraindikace. Je nutná odborná konzultace!

Co je to amébia??

Příčinný původce nemoci

Přenosové trasy

Člověk může být nakažen amébií pouze od jiné osoby, která již byla nemocná a která je klinicky zdravým nositelem cyst. Amébiasis, stejně jako mnoho jiných střevních infekcí, lze nazvat „chorobou špinavých rukou“.

Pokud nosič cyst nedodrží pravidla osobní hygieny, mohou se cysty se svými výkaly dostat do odpadních vod, půdy, vody otevřených nádrží a odtud - do zeleniny a ovoce pěstovaného na soukromých farmách. Pokud po návštěvě toalety nosič cyst důkladně neumyl ruce, může přenést cysty na domácí potřeby, na jídlo; konečně, on může nakazit jinou osobu jednoduše potřesením rukou. Zdravý člověk, aniž si umyl ruce před jídlem, jedl nemytou zeleninu a ovoce, vložil do úst cysty, odkud se dále šíří podél gastrointestinálního traktu.

Tento způsob přenosu se nazývá fekálně-ústní..

Mechanismus vývoje nemoci

Po dosažení tlustého střeva se cysty mění v aktivní formu dysenterické améby. Nemoc s amébií se však ne vždy vyvíjí. Améby mohou jednoduše žít v tlustém střevě, jíst svůj obsah a aniž by poškozovaly lidské zdraví, které však začíná vylučovat améby cysty svými výkaly do životního prostředí. Tomu se říká asymptomatický kočár..

Pokud amébické cysty vstupují do těla osoby se oslabeným imunitním systémem, s narušenou střevní mikroflórou; člověk hladovějící, trpící častým stresem, aktivní formy améby se začnou chovat agresivně. Připevňují se na střevní stěnu a stávají se tkáňovými parazity. Střevní stěna se začíná zhroutit: nejprve se na ní objeví póry, pak vředy o průměru 10 mm nebo více. Z těchto vředů jsou jedovaté produkty, které jsou výsledkem života améby a jejich rozpadu, absorbovány do krve pacienta.

Vředy se nejčastěji nacházejí v takových částech tlustého střeva, jako je konečník, sigmoid a slepé střevo. Ve vážných případech může být postiženo celé tlusté střevo, a to i dodatek (dodatek).

Hloubka vředů může být významná; mohou dokonce korodovat tlustým střevem a způsobit jeho perforaci (perforaci). Výsledkem je, že střevní obsah vstupuje do břišní dutiny; vyvíjí se závažná komplikace - peritonitida, tj. zánět pobřišnice.

Pokud v místě vředu prochází velká krevní céva, vzniká další nebezpečí pro zdraví a život pacienta - masivní krvácení do střeva. Kromě toho se améba ve své aktivní formě, jednou v krvi, přenáší svým tělem po celém těle. Jejich průnik do jater, mozku, plic způsobuje v těchto orgánech vývoj amébových abscesů - velkých abscesů. Amébové abscesy se nejčastěji tvoří v pravém laloku jater. Pozdní detekce takových vředů je pro pacienta smrtící.

Klasifikace. Formy amebiasis

Podle mezinárodní klasifikace jsou všechny formy amébózy rozděleny do 2 velkých skupin:
I. Asymptomatická amébiáza.
II. Manifestní amépie (s klinickými příznaky):
1. Střevo (amébová úplavice nebo amébová úplaviční kolitida):

  • akutní;
  • chronický.

2. Extraintestinální:
  • jaterní:
    • akutní amébová hepatitida;
    • jaterní absces.
  • plicní;
  • mozek;
  • urogenitální.
3. Kožní (tato forma je častější než jiné extraintestinální odrůdy amébií a je přidělena v nezávislé skupině).

Domácí medicína považuje formy zažívacího traktu a kůži za komplikace střevní amebiázy.

Příznaky amebiázy

Příznaky střevní amebiázy

Jak již bylo zmíněno, střevní amébiasis připomíná úplavici s jejími příznaky. Onemocnění začíná postupně, doba latentního (inkubačního) období je od jednoho týdne do čtyř měsíců. Pak se symptomy začnou projevovat..

Hlavní klinické příznaky střevní amebiázy:

  • Rychlá stolice (4 až 6krát denně na začátku, až 10 až 20krát denně ve výšce choroby). Ve výkalech se postupně objevují nečistoty hlenu a krve a v pokročilých případech vypadá stolička jako „malinová želé“, tj. složený z hlenu obarveného krví.
  • Tělesná teplota v počátečním stádiu nemoci je normální nebo mírně zvýšená, pak se objeví horečka (až 38,5 a výše).
  • Bolest v břiše (ve spodní části), která se křeče nebo táhne v přírodě. Během pohybu střeva bolest zesiluje.
  • Bolestivé tenesmus, tj. falešné nutkání k defekaci, končící propuštěním velmi malého množství stolice.

V případě závažného průběhu onemocnění má pacient příznaky, jako je ztráta chuti k jídlu, zvracení, nevolnost.

Akutní střevní amébia trvá 4 až 6 týdnů a při včasném ošetření končí v úplném uzdravení. Pokud nebyla léčba provedena nebo byla přerušena brzy - příznaky onemocnění však zmizely. Přichází období prominutí, pohody. Trvání tohoto období může být měřeno v týdnech nebo dokonce měsících. Pak je amébióza obnovena již v chronické formě, která při absenci léčby může trvat i několik let.

Chronická střevní amébia se projevuje následujícími příznaky:

  • pocit nepříjemné chuti v ústech, chuť k jídlu klesá, dokud úplně nezmizí - v důsledku toho je pacient vyčerpaný;
  • únava, celková slabost;
  • zvětšená játra;
  • vývoj anémie (snížení hladiny hemoglobinu v krvi) doprovázené blanšírováním kůže;
  • může být zaznamenána mírná bolest „pod jámou žaludku“;
  • existují známky poškození kardiovaskulárního systému (bušení srdce, nepravidelný srdeční rytmus).

Průběh střevní amébózy může být doprovázen výskytem komplikací:
  • perforace střevní stěny;
  • vnitřní krvácení;
  • zánět pobřišnice;
  • apendicitida;
  • vývoj amoebomu (nádoru střeva způsobeného aktivitou améby);
  • tlustá střeva.

Příznaky extraintestinální amébie

Příznaky extraintestinální amebiázy závisí na formě komplikace..

Akutní amébová hepatitida je charakterizována zvětšením a zahuštěním jater. Tělesná teplota nepřesahuje 38 o.

S rozvojem amébového jaterního abscesu stoupá teplota pacienta na 39 stupňů a více. Játra jsou zvětšená, ostře bolestivá v místě hnisání. Kůže pacienta může mít ikterické zbarvení, které je charakteristické pro velké abscesy a je špatným znakem.

Plicní (nebo plicní) plicní amébia se vyvíjí, když se jaterní absces vnikne do plic (přes bránici). Méně často může být příčinou tohoto onemocnění zavádění améb do plic krevním oběhem. Abscesy se vyskytují v plicích, hnisavá pohrudnice se vyvíjí (zánět pohrudnice, plicní membrány). Pacient má bolesti na hrudi, kašel s vykašláváním sputa obsahující krev a hnis, dušnost, horečku se zimnicí.

K mozkové amébii dochází, když améby vstupují do krevního řečiště do mozku, po kterém se objeví jeden nebo více mozkových abscesů. Průběh tohoto onemocnění je bleskový, smrtelný výsledek se vyvíjí dříve než diagnóza.

Genitourinary amoebiasis se vyvíjí, když patogen vstupuje do genitourinary systému přes vředy vytvořené v konečníku. Charakterizovány příznaky zánětu močových cest a pohlavních orgánů.

Příznaky kožní amébie

U imunokompromitovaných pacientů se kožní amébia rozvíjí jako komplikace střevní amébózy.

Proces zahrnuje hlavně kůži na hýždě, v perineu, kolem řiti, tj. kde se améba může dostat z trusu pacienta. Na těchto místech se na pokožce objevují hluboké, ale téměř bezbolestné vředy a eroze se zčernalými okraji. Mezi jednotlivými vředy mohou být spojovací průchody..

Diagnóza nemoci

Léčba amébie

Metody tradiční medicíny

Je-li amébie mírná, je pacient léčen doma. Pacienti se závažným průběhem nemoci jsou posíláni na léčbu do nemocnice, do nemocnice pro infekční choroby..

Léčba amebiázy je hlavně léky.

Nejúčinnější a často používané léky při léčbě amébie:

  • Trichopolum (metronidazol, flagyl);
  • fazijin (tinidazol).

Kromě těchto léků se používají také drogy jiných skupin:
  • améby žijící ve střevním lumen jsou ovlivněny střevem, enteroseptolem, hiniofonem (yatren), mexformou atd.
  • améby, které napadají střevní stěnu, játra a další orgány, jsou ovlivněny drogami, jako je ambilgar, emethin hydrochlorid, dehydroemethin;
  • nepřímo působí tetracyklinová antibiotika na améby umístěné ve střevní stěně a ve střevním lumenu.

Kombinace léčiv, jejich dávkování a doba trvání léčby určuje lékař v závislosti na formě nemoci a závažnosti průběhu.

Pokud má pacient amébové abscesy vnitřních orgánů, je nutný chirurgický zákrok v kombinaci s užíváním antimykotik..

U kožní amébózy je kromě užívání léků předepsána lokální léčba - mast s yatrenem.

Lidové léky

Amebiáza byla dlouho léčena lidmi s léčivými rostlinami. Mnoho populárních receptů se nyní používá v kombinaci s tradičními léky:

Infuze ovoce hloh nebo rakytníku (čínský recept)
100 g suchého ovoce hloh nebo rakytníku se vaří se dvěma sklenicemi vroucí vody a po ochlazení pijí během dne.

Česneková tinktura
Ke 100 ml vodky přidejte 40 g nasekaného česneku, trvejte dva týdny ve tmě, filtrujte. Užívejte třikrát denně s kefírem nebo mlékem, 10-15 kapek. Jídlo je možné vzít o půl hodiny později.

Infuze třešňového ovoce
10 g sušených bobulí třešní nalévá, nalije 200 ml vroucí vody. Vezměte 100 ml třikrát denně. Začnou jíst o půl hodiny později..

Používají se také vodní infuze šťovíku koňského, kmín kmínů, oddenky krve, pastýřská taška, tráva husí skořice, listy jitrocele atd..

Prevence amebiázy

Prevence amébiózy má tři směry:
1. Identifikace a léčba rizikových skupin u osob s améebskými cystami.
2. Sanitární ochrana životního prostředí (s cílem narušit mechanismus přenosu infekce).
3. Výchova ke zdraví.

Následující osoby jsou ohroženy získáním amébie:

  • lidé s chronickým onemocněním střev;
  • obyvatelé osad, ve kterých není žádná kanalizace;
  • Osoby, které se vracejí z výletů do zemí s tropickým a subtropickým podnebím, kde je amébiáza velmi rozšířená (první místo mezi těmito zeměmi sdílí Indie a Mexiko);
  • pracovníci v potravinářském a potravinářském podniku;
  • pracovníci kanalizací a úpraven, skleníky, pařeniště;
  • homosexuálové.

Uvedené osoby jsou každoročně (jednou ročně) vyšetřovány na přepravu amébových cyst. Průzkum provádí zaměstnanci místních hygienických a epidemiologických stanic.

Pacienti s chronickými onemocněními gastrointestinálního traktu jsou vyšetřováni v poliklinikách nebo nemocnicích.

Vyšetření vajec červů a střevních protozoů (včetně améby) je rovněž předmětem žádosti uchazečů o zaměstnání v zařízeních péče o děti, potravinářských podnicích, sanatoriích, úpravnách vody atd. Pokud jsou při analýze výkalů zjištěny cysty améby, nejsou tito lidé přijati do práce do úplného vyléčení.
Pro případy amébózy v průběhu roku se provádí následná opatření.

Aby se narušil mechanismus přenosu infekce, provádí se hygienické sledování stavu vodovodních a kanalizačních zdrojů (v osadách zbavených splašků, stavu toalet a záchodů). Účelem hygienického dozoru je prevence znečištění životního prostředí výkaly..

Sanitárně-vzdělávací práce se provádí s cílem naučit masy pravidla osobní hygieny.

Prognóza nemoci

Při střevní amébii je prognóza příznivá: včasná diagnostika a správně zvolená léčba poskytují pacientovi úplné uzdravení za několik měsíců.

Prognóza extraintestinálních forem amébiózy je mnohem závažnější, zejména pokud jsou abscesy jater a dalších orgánů detekovány pozdě. Bez léčby nebo s léčbou zahájenou pozdě, je možná smrt (smrt pacienta).

Pokud máte podezření, že máte amébiázu, okamžitě se obraťte na specialistu na infekční choroby nebo parazitologa..

Amébia - příznaky a léčba

Amébia (amébová úplavice) je onemocnění způsobené protozozózou (jednobuněčný parazit). Mechanismus přenosu infekce je fekální-orální, hlavně prostřednictvím jídla a vody. Nemoc se často stává chronickou a je charakterizována výskytem vředů v tlustém střevě, jsou možné i abscesy v játrech, mozku a plicích..

ETIOLOGIE

Příčinou amoebiázy je Entamoeba histolytica. V životním cyklu tohoto nejjednoduššího organismu se rozlišují dvě fáze:

  1. Vegetativní (nebo trofozoit), tj. Aktivní, schopný pěstovat amébu. Parazituje v lidském těle a je rozdělena do dvou forem: malá, žijící v lumen střevního traktu a velká, umístěná ve tkáních, skořápkách tlustého střeva..
  2. Stupeň klidu (cysta). Je tvořen z velké tkáňové formy, když červené krvinky rostou a absorbují se. Nejprve se objeví cysta, pak cysta.

Tato forma je nejodolnější vůči nepříznivým environmentálním faktorům. Například při teplotě -20 ° C trvá cysta až 3 měsíce. Cysty jsou také odolné vůči chloru a ozonu, ale jsou ničeny sušením a vystavením vysokým teplotám..

Infekce je způsobena cystami. Ústy vstupují do gastrointestinálního traktu, v tlustém střevě je zničena vnější skořápka cyst a poté jsou uvolňovány améby. Rozdělují se, přeměňují se na luminální formy a pronikají do střevní tkáně, která je doprovázena zánětem a tvorbou vředů (střevní forma).

EPIDEMIOLOGIE

Zdrojem infekce je pacient nebo nosič, který vylučuje zralé cysty výkaly. Přenos probíhá kontaminovanou vodou, domácími potřebami, ale nejčastěji prostřednictvím nemyté zeleniny, ovoce a bylin. Švábi a mouchy mohou sloužit jako nosiče améby.

Sezónnost onemocnění je léto. V Rusku se vyskytují hlavně dovážené případy nebo jednotlivé infekce v jižních oblastech země. Po utrpení amébií je imunita utvářena nestabilní, což často vede k chroničnosti nebo pravděpodobnosti reinfekce..

PATHOGENESA

V procesu parazitace poškozuje améba membránu tlustého střeva, což způsobuje nekrózu (destrukci buněk) a tvorbu vředů. Nejčastěji k tomu dochází v cecum, konečníku a sigmoidním tlustém střevě. S proudem krve může améba vstoupit do jiných orgánů a vyvolat abscesy, například v játrech, plicích, mozku nebo slinivce břišní.

KLINIKA

90% lidí infikovaných amébou nemá žádné projevy, jsou to asymptomatičtí nositelé. A pouze u zbývajících 10% pacientů se vyvine invazivní amébia s klinickými příznaky.

Existují dvě hlavní klinické formy amébózy:

1) Střevní forma

Většinou jsou postiženy konečník a sigmoidální tlusté střevo, onemocnění pokračuje jako kolitida. Pacient je narušen častou, tekutou, kluzkou stolicí se stolicí se spoustou nečistot hlenu a krve (stolice typu „malinová želé“), přítomností tenesmu (bolestivé a falešné nutkání k defekaci), jakož i naléhavou (naléhavou) nutkání k defekaci. Vyznačuje se přítomností bolesti břicha, častěji v dolní polovině na levé straně nebo bolestivostí v konečníku.

Až na výjimku, kdy je poškozen slepý střev, může onemocnění probíhat jako slepá střeva - s ostrými ostrými bolestmi v pravé iliakální oblasti (v dolním břiše vpravo), horečkou, nevolností, zvracením.

Střevní forma se dále dělí na:

  • akutní amébia, když se všechny příznaky objeví rychle a najednou. Jmenovitě: těžký průjemový syndrom s rozvojem dehydratace, nevolnosti, zvracení, intoxikace (horečka, bolesti hlavy, slabost);
  • nekrotizující forma nebo fulminantní kolitida je charakterizována nejtěžším průběhem s vývojem akutních ulcerativních defektů ve střevní stěně, výskytem střevního a intraperitoneálního krvácení, poté obsah střeva vystupuje do břišní dutiny a v důsledku toho se vyvíjí peritonitida. Tato forma bez včasné chirurgické léčby vede k smrti;
  • protahovaná forma nebo chronická amébia se vyskytuje po dlouhou dobu s méně závažnými příznaky. Často se projevuje střídáním zácpy a průjmu, pacient je pravidelně narušován bolestmi v podbřišku, nevolností, špatnou chutí k jídlu, s prodlouženým průběhem nemoci, příznaky anémie se zvyšují se snížením hemoglobinu, hypovitaminózou, dysbiózou (porucha střevní mikroflóry). Při absenci korekce stavu a léčby je tělo vyčerpáno až do kachexie (nejzávažnější forma).

2) Extraintestinální forma

Nejběžnější mimodřevní formou amébózy je jaterní absces, který se ve většině případů tvoří v pravém laloku jater. Klinicky charakterizovaná vysoká horečka až do 39-40 stupňů se zimnicí, zvýšené pocení, bolest na pravé straně, vývoj žloutenky.

Vzácné mimostřevní formy zahrnují:

  • pleuropulmonální amébióza, charakterizovaná bolestí na hrudi, kašlem, dušností, množstvím sputa s hnisem a krví, horečkou a intoxikací;
  • amébová perikarditida je léze srdeční „tašky“. Nebezpečný průlom purulentním obsahem, rozvoj tamponády a zástavy srdce;
  • absces mozku se nejčastěji vyvíjí na levé hemisféře, má fulminantní průběh se smrtelným následkem;
  • kožní léze se projevují přítomností vředů v genitální oblasti nebo konečníku.

Komplikace amébie

  1. Perforace, to je vada, otvor ve střevní stěně;
  2. Peritonitida (infekce břišní dutiny);
  3. Absces břicha;
  4. Apendicitida;
  5. Omezení (zúžení) lumen střeva;
  6. Střevní krvácení;
  7. Amebom - tvorba nádoru ve střevní stěně.

DIAGNOSTIKA AMEBIAISIS

Hlavní metody diagnostiky onemocnění:

  • fekálie podle Kato - identifikace fekálií ve vzorku mikroskopem vegetativních forem a amébových cyst. Za tímto účelem se vytvoří nátěr a obarví se Lugolovým roztokem nebo methylenovou modří. Je důležité použít pouze čerstvý vzorek trusu;
  • studium výkalů obohacováním - depozice etheru a formalinu s identifikací cyst;
  • Výkaly PCR pro detekci DNA původce amébie.

Mezi další diagnostické metody patří:

  • kolonoskopie s biopsií;
  • Ultrazvuk, CT, břišní radiografie;
  • Krevní ELISA, NRIF pro detekci protilátek proti amébě;
  • obecné a biochemické krevní testy.

LÉČBA

Drogová léčba pacientů s cystami je rozdělena do dvou fází:

  1. brát tkáňové amoebocidy (metronidazol, ornidazol, chlorquin);
  2. příjem amoebicidů (diloxanid fuorát, etofamid, paromomycin)

K léčbě nosičů, které nevylučují cysty, se používá pouze druhá skupina léčiv.

S vysokým rizikem peritonitidy se používá tetracyklin a doxycyklin.

V závislosti na formě onemocnění se používá symptomatická léčba, například hepatoprotektory se používají pro jaterní abscesy se žloutenkou. Prokázaná účinnost se nachází v přípravcích obsahujících kyselinu ursodeoxycholovou (UDCA). Ursosan posiluje imunitní systém, chrání jaterní buňky před toxiny a parazity, zastavuje vývoj fibrózy, to znamená, že zabraňuje jaterní cirhóze.

U pacientů s amébií je také ukázána léčebná strava (tabulka č. 2 a tabulka č. 4).

DOZORNÝ DOZOR

Lidé, kteří byli nemocní, byli pozorováni specialistou na infekční choroby po dobu 1 roku s vyšetřením každé 3 měsíce.

Amébiáza je. Příznaky a léčba amébie.

Co je to amébia? ?

Amébiáza je protozoální invaze člověka (infekce nejjednoduššími organismy - améba), doprovázená poškozením tlustého střeva a schopná generalizace.

Amébia je nemoc způsobená patogenními kmeny Entamoeba histolytica, které jsou na světě rozšířené, zejména v tropických a subtropických podnebích. Nízká úroveň hygienických charakteristik těchto oblastí vede k vysokému výskytu amébií. V současné době je amébiasis jedním z největších zdravotních a sociálních problémů populace v rozvojových zemích a je jednou z nejčastějších příčin úmrtí při parazitických střevních onemocněních. Po malárii má tato infekce druhé místo na světě ve frekvenci úmrtí parazitárními chorobami. Přibližně 480 milionů lidí na světě je nositelem E. histolytica, u 48 milionů z nich se vyvine kolitida a extraintestinální abscesy a 40 tisíc - 100 tisíc pacientů je fatálních. Migrace, zhoršující se hospodářská situace řady rozvojových zemí a nízká hygiena přispívají k šíření amébie a v důsledku toho ke zvýšení míry výskytu..

Příčinný původce amébie:

Příčinným činitelem amébie je histolitická nebo dysenterická améba - Entamoeba histolityca (Losch, 1875; Schaudinn, 1903). Žije v tlustém střevě. Kromě patogenní E. histolytica jsou nepatogenní améby detekovány také v tlustém střevě člověka: Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, lodamoeba biletschlii, Dientamoeba fragilis. Příčinný původce patří do království Animalia, království Protozoa, typ Sarcomas tigophora, podtyp Sarcodina.

V životním cyklu histolytické améby existují vegetativní (trofozoit) a cystická stádia). Na rozdíl od jiných druhů améby rozlišuje dysenterická améba čtyři formy vegetativního stádia: tkáň, E. histolytica forma magna, luminální - E. histolytica forma minuta a precystic.

Tkáňová forma má velikost 20 - 25 mikronů. V cytoplazmě se rozlišují dvě vrstvy - ektoplazma a endoplazma. V čerstvém přípravku je endoplasma homogenní, neobsahuje inkluze. V nativní přípravě je dobře definován způsob pohybu pomocí ektoplazmatické pseudopodie vznikající ve formě rychlých šoků. Tkáňová forma améby se nachází pouze u akutní amébie přímo v postižené tkáni, zřídka ve stolici..

E. histolytica forma magna (erythrofág) je schopen fagocytovat červené krvinky, vylučovat enzymy, pronikat do střevní sliznice a submukózy a způsobovat nekrózu a vředy. Rozměry velké vegetativní formy jsou 20–40 μm, během pohybu sahají až do 60–80 μm, cytoplazma je také rozdělena na lehký ektoplazma bez vměstků a na jemnozrnný endoplasmus, ve kterém je umístěno stěží viditelné jádro. V nativních nátěrech je tkáňová forma aktivně mobilní. Pohyb je prováděn relativně rychlým a náhlým vyhazováním lehce průhledných ektoplazmatických pseudopodií. Endoplazma s erytrocyty v ní uzavřenými se nalije do výsledné pseudopodie. Pseudopodie se vyhladí a zmizí. Poté se na stejném nebo jiném místě na buněčném povrchu vytvoří nová pseudopodie, opakuje se transfúze cytoplasmy a améba se pohybuje určitým směrem. Někdy se vytvoří dvě pseudopodie najednou. Jeden z nich se postupně zvyšuje a druhý zmizí. Současně se nacházejí jednotlivé sedavé jedince. Když se lék ochladí, pohyblivost améb se nejprve zpomalí, pak je jejich tělo zaoblené a všichni se stanou nehybnými. Polykané červené krvinky v nativních nátěrech jsou umístěny v endoplazmě a mají nažloutlý nádech. U přípravků obarvených hematoxylinem železa je ektoplazma světlá, průhledná a endoplazma je pevná, jemnozrnná, tmavší barvy. Jádro má křehkou membránu s malými zrny periferního chromatinu a centrálně umístěný bodný karyozom. V endoplazmě jsou černé krvinky černé barvy, jejichž velikost a intenzita barvy závisí na stadiu jejich trávení. Velká vegetativní forma se nachází ve stolici při akutní amébii.

Světelná forma je společná, žije v lumen tlustého střeva, živí se detritem a bakteriemi. To je detekováno u lidí, kteří měli akutní formu střevní amébózy, s chronickou recidivující amébií, stejně jako s asymptomatickou exkrecí améby. Průsvitná forma se liší od pomalého pohybu tkáně. Jeho velikost je od 15 do 25 mikronů. U nativních nátěrů v luminální formě není pozorováno rozdělení na ektoplazmu a endoplasmu. Struktura jádra je stejná jako struktura tkáně..

Precystické stádium (precyst) je přechodná forma histolytického améby z luminálního do cysty. Jeho velikost je 10 - 18 mikronů. Rozdělení na ektoplazmu a endoplasmu je jemné. Neobsahuje spolknuté bakterie, červené krvinky a další buněčné prvky. Všechny formy vegetativního stádia E. histolytica v prostředí rychle umírají.

Cysty jsou klidovým stadiem vývoje histolytické améby, která zajišťuje zachování druhu ve vnějším prostředí. Na nenatřených přípravcích jsou cysty zaoblené, bezbarvé útvary s bypassovou membránou, s průměrem 10 až 15 mikronů (průměrně 12 mikronů). Zralé cysty obsahují 4 jádra. Na barvené hematoxylínovými přípravky z šedé cytoplazmy. Určuje 1 až 4 jádra s srpkovitým zrnem chromatinu na vnitřní skořápce a centrálně umístěným bodovým karyozomem. V cytoplazmě nezralých cyst je glykogenová vakuola ve formě světlé skvrny a tyčovitých černých chromoidních tělísek se zaoblenými konci jasně tvarována, přičemž velikost a množství, které mohou být v jednotlivých cystách odlišné. Chromatoidní inkluze se nacházejí v 10 - 50% histolytických cyst améby. Cysty se nacházejí v pohybech střev v rekonvalescenci a nosičích cysty.

Pomocí metody isoenzymové analýzy u druhu E. histolytica byly identifikovány patogenní a nepatogenní kmeny dysenterické améby. Rychlost pohybu patogenních histolytických kmenů améby je vyšší než nepatogenní. Trofozoity a cysty nepatogenní améby se liší od podobných stádií histolytického améby velikostí, tvarem, množstvím, strukturou jader, povahou pohybu a inkluzí atd. Tropofyity nepatogenního améby se živí bakteriemi, houbami, buněčnými zbytky a červenými krvinkami fagocytují. Znalost morfologických příznaků nepatogenních améb je nezbytná pro diferenciální diagnostické stanovení vzhledu těchto prvoků. Velikost trofozoitů nepatogenních améb je následující: E. coli - 30 - 45 mikronů, Jod. btitschlii - 5 - 20 mikronů, konec. nana -5-12 mikronů; cysty - 14-20 mikronů, 6 až 16 mikronů, 5 až 9 mikronů. Podle molekulárně biologických studií je nepatogenní E. dispar morfologie dvojnásobkem E. histolytica, lze je odlišit pouze analýzou DNA (C. D. Huston et all., 1999).

Epidemiologie.
Amébiáza je antroponóza protozoální etiologie. Zdrojem infekce s amébií je člověk, který vylučuje cysty E. histolytica výkaly. Mechanismus přenosu je fekální-ústní. Intenzita exkrece cysty za den se pohybuje od 3 000 do 3888 tisíc na gram stolice a průměrně 580 000. Jeden chronicky klinicky zdravý nosič může vylučovat denně stolicí desítky milionů cyst..
Vegetativní formy histolytické améby zůstávají životaschopné ve výkalech po dobu nejvýše 15 až 30 minut. Cystické formy mají ve vnějším prostředí výraznou odolnost, jejich přežití závisí na teplotě a relativní vlhkosti. Ve výkalech při teplotě +10. + 20 ° C zůstávají naživu od 3 do 30 dnů a při -1. -21 ° C - od 17 do 111 dnů. Ve vodě přírodních nádrží přežívají 9-60 dní při teplotě 10 - 30 ° C, v tekoucí vodě - až 30 dní, v odpadních vodách - až 130 dní; na povrchu půdy při teplotě +10. + 50 ° С - 2 - 11 dní, v hlubokých vrstvách - až 1 měsíc. Na kůži rukou cysty zůstávají životaschopné až 5 minut. V subunguálních prostorech - 46–60 minut, ve střevech domácích mušek - až 48 hodin, v mléce a mléčných výrobcích při pokojové teplotě - až 15 dní. Při teplotě +2. + 6 ° С a relativní vlhkost 80 - 100% Cysty E. histolytica přežívají na objektech vyrobených ze skla, kovů, polymerů a jiných materiálů po dobu 11-25 dní a při teplotě +18. + 27 ° С a relativní vlhkost vzduchu 40 - 65% - ne více než 7 hodin.

Vzhledem k významné intenzitě cyst při amébii může být jejich dlouhodobým přežitím na environmentálních objektech a potravinářských produktech, půdě, odpadních vodách, otevřených vodních plochách, domácích a průmyslových výrobcích, znečištěném ovoci, zelenině, potravinářských výrobcích a rukou, mohou být faktory přenosu amébiózy. cysty dysenterické améby.

Prevalence.
Přirozená náchylnost lidí k amébiasis je vysoká, včetně reinfekce. Přibližně 480 milionů lidí na světě je nositelem E. histolytica, z nichž 48 milionů (10%) se vyvíjí střevní amébií a její extraintestinální formy a 40 000 - 100 000 pacientů je fatálních (J. A. Walsh). Toto onemocnění je všudypřítomné s převahou výskytu v rozvojových zemích subtropických a tropických zón, zejména v osadách s nízkou úrovní zlepšení ve společnosti a sanitární oblasti. V mírných zemích je amebiasis charakterizován ojedinělou incidencí, ačkoli jsou popsána propuknutí amépie ve vodě, jsou však popsána propuknutí v uzavřených institucích (mezi vězněmi v koloniích s přísným režimem). Zavedení invaze z endemických oblastí (migranti, turisté, uprchlíci, podnikatelé a jiné skupiny obyvatelstva) přispívá ke zhoršení epidemiologické situace amébiasis v mírných zemích.

Počet asymptomatických vylučovačů histologické améby je mnohonásobně vyšší než počet pacientů a v některých zemích dosahuje 40%. Většinou lidé starší 5 let onemocní.

Na Ukrajině parazituje dysenterická améba u 3,4% HIV negativních dospělých a 1,7% dětí. Infekce E. histolytica u HIV pozitivních pacientů byla v průměru 8%, včetně 5% u drogově závislých, 9% u lidí infikovaných HIV, 8% u pacientů s primárními projevy infekce HIV a klinického AIDS 11% (z počtu pacientů v odpovídající skupině). Incidence je charakterizována sezónností jaro-léto..

Patogeneze amébie (průběh nemoci, jak začíná a jak pokračuje):

Patogeneze amébie je způsobena biologickými vlastnostmi parazita a náchylností lidského těla k patogenu. Pod vlivem střevních enzymů jsou v dolní části tenkého střeva excidovány polykané cysty a z osvobozeného améby se po jeho dělení vytvoří 8 mononukleárních amoebrofozoitů, které sestupují na místo jejich parazitace - v horních částech tlustého střeva. Odtud, jak se pohybují ve střevech, se trofozoity mění v monokvadální cysty, které se vylučují výkaly.

Amebiáza se vyznačuje nedostatkem synchronizace vývoje vředů. Na sliznici současně mohou nastat malé eroze, malé vředy, rozsáhlé léze až do průměru několika centimetrů („kvetoucí vředy“), hojivé vředy a jizvy po jejich uzdravení. S nekomplikovaným průběhem amébie zůstává sliznice mezi vředy normální.

Při chronické střevní amébii na pozadí mnohočetných hlubokých vředů s fibrinálním plakem se nacházejí pseudopropyly. Vředy jsou nejčastěji lokalizovány ve slepém střevu, stoupající části tlustého střeva, sigmoidu a konečníku. V závažných případech onemocnění může být postiženo celé tlusté střevo, včetně slepého střeva..

Důsledkem dlouhého zánětlivého procesu v tlustém střevě je vývoj pseudopolypózy, megakolonu a specifického zánětlivého granulomu - amoebomu, který může dosáhnout významné velikosti. Přímé šíření améby ze střeva na kůži perianální oblasti vede k ulceraci kůže v této oblasti.

Střevní vředy mohou pronikat do serózní membrány a způsobit rozvoj periklitidy nebo perforace tlustého střeva. Porážka velkých cév vede ke vzniku hojného krvácení do střeva. Pronikání trofoszoitů do erodovaných částí cév tlustého střeva je doprovázeno zevšeobecněním invazivního procesu a zavedením améby do jater, plic, méně často do mozku a dalších orgánů s tvorbou amébových abscesů. Častěji jsou abscesy lokalizovány v pravém laloku jater. Mohou se otevírat v žlučových cestách, břišní a pleurální dutině..

Vývoj amébiózy je řízen lidským imunitním systémem. Parazitizace histolytických améb je doprovázena produkcí specifických protilátek. Sekreční anti-amébický IgA je detekován s invazivní amébií ve slinách u pacientů, mateřským mlékem u žen. U pacientů s jaterním abscesem jsou vysoké titry sérových protilátek detekovány již v 17. den choroby. Inhibice buněčné imunity (například při předepisování kortikosteroidů) vede ke zhoršení améebického procesu a jeho generalizaci.

Získaná imunita při amébii je nestabilní a nesterilní. Nechrání před recidivami a reinvazemi.

Příznaky amébie:

Podle klasifikace WHO se rozlišuje asymptomatická a manifestní amébióza, včetně střevní (amébová úplavice a dysenterická amébová kolitida) a mimotělní (jaterní: akutní nepurulentní a jaterní absces; plicní a jiné extraintestinální léze).

Amébická úplavice (dysenterická kolitida) - hlavní a nejčastější klinická forma onemocnění - se může vyskytnout akutně a chronicky, v těžkých, středně těžkých a mírných formách. Inkubační doba je od 1 do 2 týdnů do 3 až 4 měsíců nebo více. Hlavními klinickými příznaky tohoto onemocnění je rychlá stolice: v počátečním období až 4–6krát denně hojné výkaly hlenu, poté až 10–20krát denně krev a hlen se ztrátou fekálního charakteru. Výkaly mají formu „malinového želé“. Nemoc se zpravidla vyvíjí postupně, bez jevů obecné intoxikace, tělesná teplota je normální nebo subfebrilní. Při těžkém zamoření lze pozorovat horečku a tažení nebo křeče v dolním břiše, které se během pohybu střeva zesilují. Objeví se bolestivé tenesmus.

Při těžké kolitidě se zvyšují známky intoxikace, která se projevuje zvýšením teploty (obvykle nepravidelného charakteru), snížením chuti k jídlu, výskytem nevolnosti a někdy zvracením. Břicho v akutním období je měkké a bolestivé podél tlustého střeva.

U endoskopie (sigmoidoskopie, fibrocolonoskopie) jsou v počátečním období detekovány zánětlivé změny v konečníku a sigmoidním tlustém střevě u 42% pacientů. Ve 2. - 3. dni od počátku nemoci, na pozadí normální sliznice, jsou oblasti hyperémie (průměr 2-5 mm), mírně stoupající nad hladinu nezměněných částí střeva. Od 4. do 5. dne nemoci se v místě těchto hyperemických míst odhalí malé uzlíky a vředy (až do průměru 5 mm), ze kterých se po stlačení uvolní nažloutlá tvarohová hmota. Kolem vředů je malá zóna hyperémie. Od 6. do 14. dne nemoci jsou nalezeny vředy až do 20 mm s ostrými hranami a vyplněné nekrotickými masami. Během prvních 2 týdnů nemoci se tak vytvářejí změny střevní sliznice typické pro amébii. S rychle se rozvíjejícím průběhem jsou takové změny detekovány již v 6. až 8. dni nemoci.

Akutní proces netrvá déle než 4-6 týdnů a poté přichází remise trvající několik týdnů až 1 nebo více měsíců. Po remisi se nemoc obnoví a nabývá chronické formy, která může trvat roky bez specifické léčby..

Chronický proces probíhá ve formě relapsující nebo kontinuální formy. V opakující se formě jsou exacerbace nahrazeny remisemi, během kterých si pacienti všimnou pouze malých dyspeptických příznaků (mírné nadýmání, dunění v břiše, bolest bez určité lokalizace). Při exacerbaci není pohoda pacientů významně narušena, tělesná teplota zůstává normální. V této době jsou zaznamenány silné bolesti v pravé polovině břicha, v ileocekální oblasti (apendicitida je často mylně diagnostikována) a porucha stolice. Při nepřetržitém průběhu chronické amébie není období remise. Nemoc se projevuje zvýšením všech projevů (bolest břicha, průjem, střídání se zácpou, stolice s příměsí krve, někdy i vzestup tělesné teploty), poté s jejich oslabením. S prodlouženým průběhem chronické formy střevní amébiózy dochází k vyčerpání pacientů, ke snížení pracovní kapacity, k astenickému syndromu, k hypochromické anémii, játra se často zvětšuje, eozinofilie a monocytóza jsou zaznamenány, v pokročilých případech - kachexie. Při chronickém průběhu střevní amébózy se rozvíjí astenický syndrom, nedostatek vitamínů a bílkovin. Pacienti si stěžují na nedostatek chuti k jídlu, nepříjemnou chuť v ústech a slabost. Při vyšetření jsou zvýrazněny rysy obličeje, pacient je bledý, jazyk je pokryt bílým nebo šedým plakem, břicho je obvykle po odjetí pohmožděno, bezbolestně nebo mírně bolestivé v oblasti iliak. Mnoho pacientů má výrazné příznaky kardiovaskulárního onemocnění: tlumené srdeční zvuky, tachykardii, pulsní labilitu. Při sigmoidoskopii se objevují vředy, polypy, cysty, améby.

Komplikace střevní amébiózy jsou: perforace stěny tlustého střeva, vývoj purulentní peritonitidy, krvácení, apendicitida, zúžení tlustého střeva, amebom, megakolon atd. Nejzávažnější komplikací je perforace a gangréna tlustého střeva, úmrtnost, u které u 100% pacientů je 100%.

U dětí začíná střevní amébióza často závažnou intoxikací: horečka do 38 - 39 ° C, ospalost, nevolnost a zvracení. Zaznamenávají se tekuté nebo kalové výkaly s příměsí velkého množství hlenu, frekvence stolice až 10–15krát denně, dehydratace je možná.

Extraintestinální amébia se vyskytuje jako komplikace střeva v důsledku hematogenního nebo přímého vstupu améby ze střev. Nejčastěji se projevuje ve formě amébové hepatitidy nebo jaterního abscesu, který postupuje akutně, subakutně nebo chronicky. Poškození jater může nastat během vývoje akutní amébové kolitidy nebo několika měsíců a dokonce let po infekci. Akutní amébová hepatitida je častěji tvořena na pozadí střevní amébózy. S tím je játra zvětšená, zhutněná, středně bolestivá; horečka nízké třídy. Možná vývoj hepatomegálie.

U amébových abscesů je pozorováno zvýšení jater, bolest v místě lokalizace, vysoká teplota (až 39 ° C) remitentního, hektického nebo perzistentního typu se zimnicí a silné pocení v noci. Jedno nebo více abscesů se tvoří častěji v pravém laloku jater. U velkých abscesů se může vyvinout žloutenka, což je špatný prognostický znak. Když je membrána zapojena do patologického procesu, je odhaleno vysoké postavení její kupole, omezení mobility. Možná vývoj atelektázy.

U 10 - 20% je zaznamenán prodloužený latentní nebo atypický průběh abscesu (například pouze horečka, pseudocholecystitida, žloutenka) s možným následným průnikem, což může vést k rozvoji peritonitidy a poškození orgánů hrudní dutiny. V hemogramu s amoebickým jaterním abscesem je detekována neutrofilní leukocytóza (15-50-109 / l) s posunem doleva. ESR zrychlil.

V případě amébového jaterního abscesu jsou indikace předchozí střevní amébózy zjištěny pouze u 30–40% pacientů, améba ve stolici je u méně než 20% pacientů..

Pleuropulmonální amébia je důsledkem rozpadu jaterního abscesu bránicí do plic, méně často v důsledku hematogenního šíření améb. Projevuje se vývoj empyému pohrudnice, abscesů v plicích a hepaticko-bronchiální píštěle. Charakteristická je bolest na hrudi, kašel, dušnost, hnis a krev ve sputu, zimnice, horečka, leukocytóza..

Mozková amébie je hematogenního původu. Jednotlivé nebo více abscesů lze nalézt v kterékoli části mozku, ale častěji v levé hemisféře. Počátek je obvykle akutní, s bleskovým rychlým a fatálním následkem. Zřídka diagnostikována in vivo.

Amébická perikarditida se obvykle vyvíjí v důsledku zhroucení jaterního abscesu z levého laloku přes bránici do perikardu, což může vést k srdeční tamponádě a smrti.

Amébia kůže se vyvíjí jako sekundární proces u oslabených a oslabených pacientů. Eroze a vředy jsou lokalizovány hlavně v perianální oblasti, perineu, hýždích.

Jsou popsány případy urogenitální amébie, která se vyvíjí v důsledku přímého vstupu patogenů ulcerovaným povrchem rektální sliznice do genitálií, ve většině popsaných případů se předpokládal cervikální nádor. Homosexuálové mohou mít léze ve formě válečných ulcerací v oblasti genitálu a konečníku.

Diagnóza amébie:

Diagnóza amébózy je stanovena na základě epidemiologické anamnézy, klinického obrazu choroby a laboratorních výsledků..

Pro diagnózu jsou rozhodující výsledky parazitologické studie. Parazitologická diagnóza amébiózy se provádí, když se v testovaném materiálu nachází tkáň a velká vegetativní forma, trofosoit-erytrofágy. Výzkumným materiálem mohou být: výkaly, rektální nátěry odebrané během sigmoidoskopie, biopsický materiál vředových lézí, aspirát obsahu jaterního abscesu a tkáňové formy jsou lokalizovány hlavně ve vnějších stěnách abscesu a ne v nekrotických masách umístěných ve středu.

Od prvního dne nemoci se provádí mikroskopie nativních nátěrů z čerstvě vylučovaných fekálií ve fyziologickém roztoku a nátěrů obarvených Lugolovým roztokem. Při akutním a subakutním průběhu nemoci je hledána vegetativní tkáňová forma améby a u rekonvalescentů a asymptomatických nosičů je nalezena malá luminální forma a cysta. Mohou být také připraveny přípravky na bázi hematoxylínu barvené heidengainem. Identifikace pouze luminálních forem a amébových cyst ve stolici nestačí pro konečnou diagnózu.

Ke zvýšení účinnosti parazitologických studií se používají vícenásobné (až 3-6krát) studie čerstvě vylučovaných stolic (nejpozději 10-15 minut po defekaci) a dalších biologických substrátů, shromažďování materiálu v konzervačních kapalinách pro dlouhodobé skladování léčiva, metody obohacování.

V případě klinických příznaků střevní amébózy a negativních výsledků parazitologických studií se používají sérologické reakce založené na detekci specifických antiaoebických protilátek. Používá se RIF, RSK, ELISA, inhibice hemaglutinační inhibice a neutralizace spárovanými séry (zvýšení titru protilátek čtyřikrát nebo vícekrát). Sérologické testy jsou pozitivní u 75% pacientů se střevní amébézou a 95% pacientů s extraintestinální amébiíou..

Pro diagnostiku extraintestinální amébie je kromě imunologie prováděno komplexní instrumentální vyšetření: ultrazvuk, rentgen, počítačová tomografie a další metody, které vám umožní určit umístění, velikost a počet abscesů a sledovat výsledky léčby..

Z moderních výzkumných metod se používá detekce antigenů dysenterických améb ve stolici a jiném materiálu pomocí monoklonálních protilátek; stanovení parazitické DNA pomocí PCR.

Léčba amébie:

Obecně lze všechny léky používané k léčbě amébózy rozdělit do dvou skupin: „kontakt“ nebo „luminální“ (ovlivňující střevní luminální formy) a systémové tkáňové amoebicidy.

Pro léčbu neinvazivní amébie (asymptomatické "nosiče") se používají luminální amoebicidy. Osvícené amoebicidy se také doporučují po léčbě tkáňovými amébicidy, aby se odstranily améby, které zůstávají ve střevě, aby se zabránilo recidivě. Zejména existují pozorování o vývoji amébových jaterních abscesů u jedinců s intestinální amoebiázou, kteří dostávali pouze tkáňové amoebicidy bez následného jmenování luminálních amoebicidů. Zejména je recidiva amoebického jaterního abscesu popsána 17 let po úspěšném vyléčení prvního detekovaného jaterního abscesu..

V podmínkách, kdy není možné zabránit opakované infekci, je použití luminálních amoebicidů nepraktické. V těchto situacích se doporučuje předepisovat luminální amébicidy pouze z epidemiologických důvodů, například osobám, jejichž profesionální činnosti mohou přispívat k infekci jiných osob, zejména zaměstnancům potravinářských podniků..

Průsvitné amycidy

Ethofamid (Kitnos®)
Clefamid
Diloxanid furoát
Paromomycin

Pro léčbu invazivní amébózy se používají systémové tkáňové amébicidy. Léky vybrané z této skupiny jsou 5-nitroimidazoly, které se používají jak pro léčbu střevní amépie, tak abscesů jakékoli lokalizace.

Systémové tkáňové amébicidy

5 - nitroimidazoly:
Metronidazol (Trichopol®, Flagil®)
Tinidazol (Tiniba®, Fasyzhin®)
Ornidazol (Tiberal®)
Secnidazol

Kromě léčiv ze skupiny 5-nitroimidazolů se pro léčbu invazivní amoebiázy a především amoebických jaterních abscesů doporučuje používat dehydroemethin dihydrochlorid (není registrován v Ruské federaci) a chlorochin.

Léčebné režimy pro amébii

Střevní amébióza:
Metronidazol - uvnitř 30 mg / kg / den ve 3 rozdělených dávkách po dobu 8-10 dnů
nebo
Tinidazol - do 12 let - 50 mg / kg / den (max. 2 g) v 1 dávce po dobu 3 dnů;
starší než 12 let - 2 g / den v 1 dávce po dobu 3 dnů
nebo
Ornidazol - až 12 let - 40 mg / kg / den (max. 2 g) ve 2 dávkách po dobu 3 dnů;
starší 12 let - 2 g / den ve 2 rozdělených dávkách po dobu 3 dnů
nebo
Secnidazol - až 12 let - 30 mg / kg / den (max. 2 g) v 1 dávce po dobu 3 dnů;
starší než 12 let - 2 g / den v 1 dávce po dobu 3 dnů

Amébický absces:
Metronidazol - 30 mg / kg / den ve 3 rozdělených dávkách po dobu 8-10 dnů
nebo
Tinidazol - až 12 let - 50 mg / kg / den (max. 2 g) v jedné dávce po dobu 5-10 dnů;
starší než 12 let - 2 g / den v jedné dávce po dobu 5-10 dnů
nebo
Ornidazol - až 12 let - 40 mg / kg / den (max. 2 g) ve 2 dávkách po dobu 5-10 dnů;
starší než 12 let -2 g / den ve 2 dávkách po dobu 5-10 dnů
nebo
Secnidazol - až 12 let - 30 mg / kg / den (max. 2 g) v 1 dávce po dobu 3 dnů;
starší než 12 let - 2 g / den v 1 dávce po dobu 3 dnů

Alternativní léčba amébového abscesu:
Dehydroemethin dihydrochlorid - 1 mg / kg / den / m (ne více než 60 mg) po dobu 4-6 dnů
+
Současně nebo bezprostředně po ukončení průběhu dehydroemethinu amoebickými jaterními abscesy se doporučuje chlorochin - 600 mg báze denně po dobu 2 dnů, poté 300 mg báze denně po dobu 2-3 týdnů

Po ukončení běhu 5-nitroimidazolů nebo dehydroemethinu se za účelem eliminace zbytku améby ve střevě používají luminální amoebicidy:
Ethofamid - 20 mg / kg / den ve 2 rozdělených dávkách po dobu 5-7 dnů
nebo
Paromomycin -1000 mg / den ve 2 rozdělených dávkách po dobu 5-10 dnů


V klinicky vyjádřených případech s vhodnou epidemiologickou anamnézou, kdy je ve stolici nalezen velký počet nepatogenních druhů améby, se doporučuje také léčba amoebicidy, protože v těchto případech existuje vysoká pravděpodobnost současné infekce E. histolytica.

Heterogenita patologického procesu a klinické projevy amébie v různých geografických oblastech, přítomnost kmenů rezistentních na standardní režimy chemoterapie s 5-nitroimidazoly, vyžadují různé léčebné režimy na základě zkušeností získaných v konkrétní oblasti..

Po úspěšné chemoterapii jaterního abscesu zbytkové dutiny obvykle vymizí během 2–4 měsíců, je však možné přetrvávat až 1 rok..

U těžkých pacientů s amoebickou úplavicí se vzhledem k možné perforaci střeva a rozvoji peritonitidy doporučuje dodatečně předepsat antibakteriální léčiva, která jsou účinná proti střevní mikroflóře.

Aspirace (nebo perkutánní drenáž) se doporučuje pro velké abscesy (více než 6 cm), lokalizaci abscesu v levém laloku jater nebo vysoko v pravém laloku jater, silnou bolest v břiše a napětí břišní stěny kvůli možnému nebezpečí prasknutí abscesu a také při absenci účinku chemoterapie do 48 hodin od jejího vzniku. Aspirace se také doporučuje pro abscesy neznámé etiologie. Pokud není možné uzavření drenáže, prasknutí abscesu a peritonitida, provede se otevřená chirurgická léčba.

Při předepisování kortikosteroidů u pacientů s amébií může dojít k závažným komplikacím až do vývoje toxického megakolonu. V tomto ohledu vyžaduje léčba kortikosteroidy obyvatel endemických oblastí s vysokým rizikem infekce E. histolytica, pokud je to nutné, předběžné vyšetření na amébiasis. V případě pochybných výsledků se doporučuje profylaktické podávání amoebicidů s následným podáváním kortikosteroidů..

V současné době je amébiáza téměř zcela léčitelným onemocněním s podmínkou včasné diagnostiky a adekvátní terapie..

Prevence amébiózy:

Opatření k prevenci amébie jsou zaměřena na identifikaci osob infikovaných histolytickou amébou mezi rizikovými skupinami, jejich rehabilitaci nebo léčbu, jakož i na porušení transmisního mechanismu.

Rizikovými skupinami pro infekci amébií jsou pacienti s patologií gastrointestinálního traktu, obyvatelé nekanalizovaných osad, zaměstnanci potravinářských podniků a obchod s potravinami, skleníky, skleníky, čistírny odpadních vod a čistírny odpadních vod, lidé, kteří se vrátili ze zemí endemických pro amébii, homosexuálové.

Osoby, které se ucházejí o práci v potravinářských podnicích a v rovnocenných podnicích (zařízení pro péči o děti, sanatoria, vodní díla atd.), Jsou podrobeny koprologickému vyšetření (u vajíček hlíst a protozoů střeva). Pokud je detekována dysenterická améba, jsou dezinfikovány. Mezi rizikovými skupinami jsou plánované protozoologické studie prováděny jednou ročně parazitologickými laboratořemi teritoriálních hygienických a epidemiologických stanic. U pacientů s akutními a chronickými střevními onemocněními je protozoologické vyšetření prováděno klinickými diagnostickými laboratořemi příslušného zdravotnického zařízení.

Dispenzární sledování pacientů s onemocněním se provádí do 12 měsíců. Lékařské pozorování a laboratorní vyšetření se provádí jednou za čtvrtletí, stejně jako se objevením střevních dysfunkcí. Pracovníci potravin a ekvivalentních zařízení zamořených dysenterickou amébou jsou registrováni v lékárně, dokud nejsou zcela reorganizováni původcem amébie..

Opatření zaměřená na porušení přenosového mechanismu zahrnují ochranu environmentálních objektů před kontaminací invazivním materiálem pomocí kanalizace obydlených oblastí, poskytováním populací nezhoubné pitné vody a potravinářských výrobků, dezinfekcí předmětů, které byly kontaminovány pacientovými sekrecemi v lékařských a jiných zařízeních, pomocí chemických látek fondy a vroucí. Důležitým místem v prevenci amébie je výchova ke zdraví.

Je Důležité Vědět O Průjmu

Bolest zubů pro každou osobu je skutečným mučením. Často se vyskytuje v nejnepříznivějším okamžiku, kdy neexistuje způsob, jak navštívit lékaře. Taková bolest zastíní mysl, nedovolí vám soustředit se na nic, je pro člověka obtížné plně pracovat a relaxovat.

Meteospasmil je vysoce účinný lék určený ke snížení střevních křečí a prevenci plynatosti. Účinná látka simethicone má vysokou hydrofobní vlastnost, chrání sliznice trávicího traktu před podrážděním.